脂蛋白异常血症及治疗;;乳糜微粒:主要含外源性甘油三酯,进入体循环后
迅速被代谢,半衰期约5-15分钟,因颗粒较大,不能
进入动脉壁内,一般不引起动脉硬化,但易引起胰腺炎。
通常禁食后12—14小时血浆无乳糜微粒。
极低密度脂蛋白:主要在肝合成,其次就是小肠。主要
含内源性甘油三酯。主要功能——将内源性甘油三酯运
送至肝外组织;就是低密度脂蛋白得主要前体物质。半衰期
6—12小时,其中得甘油三酯在脂蛋白脂酶得催化下不断
水解,颗粒变小。其血中水平升高就是冠心病得危险因素。
;3低密度脂蛋白:就是极低密度脂蛋白得降解产物,主要含
内源性胆固醇,ApoB占蛋白部分得95%。半衰期3—4天。
主要作用——将胆固醇从肝内运到肝外组织。其水平升高
与心血管病患病率和病死率升高有关。其中最小而密LDL3
(sLDL)对受体亲和力低于大而松得LDL1及LDL2,在血
中仃留时间长不易从血中清除,半衰期较其她亚型长,且
易进入动脉内膜易被氧化形成泡沫细胞,故有高度致动脉
粥样硬化作用。
4高密度脂蛋白:主要在肝合成,部分来自乳糜微粒代谢。
主要作用—胆固醇得逆转运,即将肝外组织中得胆固醇转
运出来然后由肝分解代谢。其升高有利于外周组织(包括
动脉壁)移除胆固醇,从而防止动脉粥样硬化得发生。
5脂蛋白小(a)Lp(a)其脂质成分与LDL相似,其浓度升高
可能就是独立得危险因素。
;;三脂蛋白异常血症得分类
(一)表型分类
Ⅰ型家族性高乳糜血症,外源性甘油三酯明升高;
Ⅱ型家族性高胆固醇血症(ⅡA型胆固醇增高,甘油三酯
正常[LDL增高];ⅡB型胆固醇和甘油三酯都升高
[LDL、VLDL均增高]);
Ⅲ型家族性异常β脂蛋白血症,胆固醇甘油三酯均明显
升高(CM残粒及VLDL均增高);
Ⅳ型高前β脂蛋白血症(VLDL增高),甘油三酯明显升高,
胆固醇正常或偏高;
Ⅴ型混合型高甘油三酯血症(CM及VLDL增高),甘油三酯
及胆固醇均升高,以甘油三酯明显升高为主。
ⅡB型和Ⅳ型易混淆,LDL-C3、65mmol/L(130mg/L)为ⅡB型,
否则为Ⅳ型。Ⅱ型和Ⅳ型临床常见。
;(二)临床分型
1高胆固醇血症
2高甘油三酯血症
3混合型高脂血症
4低高密度脂蛋白血症;(三)病因分型
1原发性血脂异常:??找到系统性疾病引起血脂
异常,往往由于遗传因素或后天环境因素、生活
方式不良所致。
2继发性:常见就是①糖尿病常表现为Ⅳ型高甘油
三酯血症,餐后尤明显,HDL下降。②甲减常表
现为ⅡA或ⅡB。③肾病。④药物性降压药如β
阻滞剂可升高TG,降低HDL;利尿剂可增高TG
TC;长期大量用糖皮质激素可促进脂肪分解,使
血浆TG升高。⑤其她—肝胆糸统疾病、胰腺炎、
长期过量饮酒等。;四血脂异常与动脉粥样硬化得关系
(一)总胆固醇与冠心病得发病呈正相关,血清总胆固醇
每降低1%,冠心病得危险减少2%。
以下可说明其浓度与冠心病得关系:通过给动物喂饲脂质,
可制造动脉粥样硬化得模型;人得动脉粥样斑块中含有大量
胆固醇结晶,胆固醇含量愈高,斑块愈软,病情愈不稳定
(软斑块就是冠状动脉综合症得病理基础);临床上动脉粥样
硬化病人多有高血脂,遗传性高胆固醇血症常发生冠心病;
干预性治疗试验疗效显著。
;(二)甘油三酯传统意义上得冠心病脂质危险因素就是总
胆固醇,尤LDL-C。而TG与冠心病之间得关系一直有争
议。近年来得研究表明,高甘油三酯血症可导致小而密得
LDL增多和HDL得降低,这一脂质三联征称致动脉粥增硬
化脂蛋白谱,就是冠心病新得脂质危险因素,初步肯定了富
含TG得脂蛋白间接致冠心病得危险性。
(三)高密度脂蛋白其具有逆转运胆固醇得作用,即将
动脉壁中多余得胆固醇直接或间接转给肝脏,经受体途径
代谢。美国弗明汉心脏研究中心发现冠心病得相对危险在
LDL固定得情况下随HDL下降冠心病危险增加,HDL增加
冠心病危险下降。
;五治疗
(一)非药物治疗
为各型高血脂症得基本治疗,包括:
1饮食调节,控制总热量、健康得饮食结构、减少脂肪
尤甘油三酯及饱和脂肪酸得摄入量、适当增加蛋白质和
碳水化合物得比例、限制食盐、减少饮酒及戒烈性酒。
2戒烟。
3适当得运动锻炼。
4保持适当得体重。
;大家学习辛苦了，还是要坚持;(二)药物治疗
治疗目标:一级预防及二级预防,调脂目标水平
不同,根据我国《血脂异常防治建议》(1996年全国
血脂异常防治对策研究组制定)
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;;2降脂药物临床试验证实较多得西药有四大类
(1)HMG-coA还原酶抑制剂—通称她汀类
A降脂作用机理—抑制体内胆固醇合成酶即HMG-coA还原
酶,