乳腺肿瘤病理学
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CONTENTS
01
疾病概述
02
肿瘤分类体系
03
诊断病理学方法
04
分子病理学研究
05
治疗相关病理评估
06
典型病例分析
01
疾病概述
乳腺肿瘤基本定义
乳腺肿瘤是发生在乳腺组织中的肿块或结节，有良性和恶性之分。
01.
良性肿瘤包括乳腺纤维腺瘤、乳管内乳头状瘤等，恶性肿瘤主要指乳腺癌。
02.
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁患者生命健康。
03.
流行病学特征
发病率高
地域差异
年龄分布
风险因素
乳腺癌在全球女性癌症中发病率位居前列，且呈上升趋势。
乳腺癌发病高峰年龄为45-50岁，但近年来年轻化趋势明显。
乳腺癌发病率存在地域差异，北美、北欧等地区发病率较高。
遗传、激素、生活方式等多种因素与乳腺癌发病风险相关。
病理学研究意义
明确肿瘤性质
评估预后情况
揭示发病机制
指导临床治疗
通过病理学检查可以确定肿瘤的性质，为治疗提供关键依据。
病理学检查可以判断肿瘤的恶性程度及预后情况，指导临床治疗。
深入研究乳腺癌的病理变化，有助于揭示其发病机制，为预防和治疗提供新思路。
病理学检查结果对乳腺癌的临床治疗方案的制定具有重要意义，如手术方式的选择、化疗方案的制定等。
02
肿瘤分类体系
良性肿瘤与恶性肿瘤区分
01
良性肿瘤
生长缓慢，细胞分化好，不浸润周围组织，不发生转移，对机体影响较小。
02
恶性肿瘤
生长迅速，细胞分化差，易浸润周围组织，可发生转移，对机体影响大。
组织学类型划分标准
包括导管内原位癌和小叶原位癌，未突破基底膜，预后较好。
非浸润性癌
包括乳头状癌、髓样癌伴大量淋巴细胞浸润等，细胞分化较好，预后尚好。
浸润性特殊癌
包括浸润性导管癌和浸润性小叶癌，细胞分化较差，预后较差。
浸润性非特殊癌
分子分型可预测预后
不同分子亚型的乳腺癌预后差异显著，有助于制定个体化的治疗方案。
分子分型可指导治疗
针对特定分子靶点的药物或治疗方案可提高疗效，降低不良反应。
分子分型可评估疗效
分子标志物的变化可更早地反映治疗效果，及时调整治疗方案。
分子分型临床价值
03
诊断病理学方法
活检技术应用规范
冰冻切片检查
在手术过程中，将切除的组织快速冷冻并进行切片检查，以快速确定病变性质。
03
适用于乳腺肿瘤或疑似恶性的肿块，通过手术将整个肿块切除进行病理检查。
02
切除活检
穿刺活检
适用于乳腺肿块或结节的病理学诊断，包括细针穿刺和粗针穿刺。
01
免疫组化标志物选择
雌激素受体（ER）
用于判断乳腺肿瘤的激素受体状态，指导内分泌治疗。
02
04
03
01
HER2/neu
用于评估乳腺癌的恶性程度和预后，指导靶向治疗。
孕激素受体（PR）
同样用于判断乳腺肿瘤的激素受体状态，指导内分泌治疗和预后判断。
Ki-67
反映肿瘤细胞的增殖活性，与肿瘤的恶性程度和预后相关。
病理鉴别诊断要点
鉴别乳腺良性肿瘤与恶性肿瘤
依据细胞形态、组织结构、生长方式等特征进行鉴别。
鉴别浸润性癌与非浸润性癌
主要依据癌细胞是否突破基底膜侵入周围组织进行鉴别。
鉴别原位癌与浸润性癌
原位癌的癌细胞未突破基底膜，而浸润性癌的癌细胞已突破基底膜并浸润周围组织。
鉴别不同类型的乳腺癌
如导管癌、小叶癌、髓样癌等，主要依据组织形态和免疫组化结果进行鉴别。
04
分子病理学研究
关键基因突变检测
BRCA1/2基因突变
BRCA1和BRCA2是与乳腺癌和卵巢癌风险相关的基因，其突变会导致乳腺细胞生长和分裂失控。
01
PIK3CA基因突变
PIK3CA基因是乳腺癌中最常见的突变基因之一，其突变导致PI3K通路异常激活，促进肿瘤发生。
02
TP53基因突变
TP53基因是一种肿瘤抑制基因，其突变会丧失对细胞生长和分裂的正常调控功能，导致肿瘤发生。
03
预后生物标志物解析
Ki-67增殖指数
Ki-67是一种反映肿瘤细胞增殖活性的标志物，其高表达与乳腺癌预后不良相关。
03
HER2过度表达的乳腺癌患者预后较差，但针对HER2的靶向治疗可显著改善预后。
02
人类表皮生长因子受体2（HER2）
雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）
ER和PR阳性的乳腺癌患者通常预后较好，对内分泌治疗敏感。
01
靶向治疗病理依据
乳腺癌靶向治疗
针对ER、PR和HER2等靶点的靶向治疗已成为乳腺癌治疗的重要组成部分，可显著提高患者生存率。
血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂
VEGF是肿瘤血管生成的关键因子，抑制其活性可切断肿瘤血液供应，从而达到治疗目的。
针对BRCA1/2突变的乳腺癌患者，PARP抑制剂可抑制DNA修复，增强化疗和放疗的敏感性。
1
2
3
05
治疗相关病理评估
乳腺肿瘤组织学类型
肿瘤分级
确定肿瘤的组织学类型，如浸润性