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小儿酮症酸中毒疾病查房
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目录
01
疾病概述
02
诊断标准
03
治疗原则
04
并发症管理
05
查房要点
06
预后与随访
01
疾病概述
是由于体内酮体产生过多或利用障碍，导致血液酮体水平升高，引起酸中毒的疾病。
小儿酮症酸中毒定义
脂肪酸在肝脏内β-氧化产生乙酰辅酶A，正常情况下通过柠檬酸循环和氧化磷酸化生成水和二氧化碳，当某些原因导致代谢障碍时，乙酰辅酶A转化为酮体，酮体在体内堆积导致酸中毒。
病理机制
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定义与病理机制
流行病学特征
发病率
小儿酮症酸中毒在儿科中较为常见，尤其是1岁以内的婴儿更为高发。
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病因
主要与遗传因素、代谢障碍、感染、药物等因素有关，其中，遗传因素是导致本病的主要原因。
02
死亡率
如不及时治疗，小儿酮症酸中毒的死亡率较高，但早期发现、积极治疗可降低死亡风险。
03
临床表现类型
急性起病
表现为多饮多尿、脱水、呼吸深快、呼气有烂苹果味、昏迷等症状，常见于1型糖尿病患儿。
慢性起病
伴随症状
表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、生长发育迟缓等症状，多见于代谢障碍或长期饥饿的患儿。
可能出现低钾血症、低钠血症、低血糖、高渗性脱水等症状，严重时可能危及患儿生命。
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诊断标准
实验室检查指标
血糖水平
酮体检测
酸中毒程度
电解质水平
血糖升高，通常11.1mmol/L，可伴有尿糖和尿酮阳性。
血酮体升高，3.0mmol/L，尿酮体阳性。
血pH值7.35，HCO3-低于正常，PaCO2正常或降低。
血钠、血钾、血氯等电解质水平可能出现异常。
鉴别诊断要点
糖尿病酮症酸中毒
饥饿性酮症酸中毒
酒精性酮症酸中毒
药物性酮症酸中毒
血糖升高明显，有糖尿病病史或家族史，尿糖和尿酮阳性，常有酸中毒和脱水表现。
有酗酒史，常有呕吐、腹痛等胃肠道症状，血酒精浓度升高。
长期饥饿或碳水化合物摄入不足，血糖正常或偏低，尿酮阳性，无糖尿病史。
有使用某些药物如双胍类降糖药、酒精等病史，临床表现与酮症酸中毒相似。
病情分级评估
血pH值在7.30-7.35之间，HCO3-在15-18mmol/L之间，仅有酮症，无酸中毒，神志清楚。
轻度
血pH值在7.20-7.30之间，HCO3-在10-15mmol/L之间，酮症和酸中毒均较明显，神志模糊或嗜睡。
中度
血pH值7.20，HCO3-10mmol/L，酸中毒严重，出现昏迷、呼吸深快、血压下降等休克表现。
重度
03
治疗原则
急性期处理流程
初步评估
评估患者的生命体征、意识状态、脱水程度、血糖、酮体等指标。
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紧急处理
建立静脉通道，补液，纠正脱水，同时给予胰岛素治疗以降低血糖。
02
病情监测
密切监测患者的生命体征、血糖、电解质、血气分析等，以及酮体水平的变化。
03
病因治疗
针对引起酮症酸中毒的原因进行相应治疗，如感染等。
04
补液方案设计
补液量
补液种类
补液速度
监测指标
根据患者的脱水程度、年龄、体重等计算补液总量。
一般先补充生理盐水，恢复血容量，再根据电解质情况调整。
视患者情况而定，一般先快后慢，避免引起脑水肿等并发症。
补液过程中需密切监测患者的生命体征、尿量、电解质等。
胰岛素使用规范
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根据患者病情和血糖情况选择合适的胰岛素种类。
胰岛素种类
一般采用静脉注射或皮下注射，根据患者情况调整注射剂量和时间。
胰岛素用法
根据患者的体重、血糖、酮体水平等计算胰岛素用量。
胰岛素用量
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02
使用胰岛素后需密切监测血糖变化，及时调整胰岛素用量，避免低血糖的发生。
血糖监测
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并发症管理
常见并发症类型
如心搏停止、心律失常、心肌病变等。
心血管系统并发症
如脑水肿、脑疝、颅内压升高等。
神经系统并发症
如低血糖、低蛋白血症、高氨血症等。
代谢紊乱并发症
如肠坏死、胃扩张、胰腺炎等。
消化系统并发症
监测电解质平衡
定期监测血钠、血钾、血钙等指标，及时发现并纠正电解质紊乱。
补液治疗
根据脱水程度和电解质丢失情况，制定合适的补液方案，确保水分和电解质的平衡。
胰岛素治疗
对于糖尿病酮症酸中毒，应给予胰岛素治疗，以促进酮体的利用和减少酮体产生。
利尿剂应用
在血容量充足且电解质平衡的情况下，可使用利尿剂促进尿液排出，降低血钾浓度。
电解质紊乱干预
脑水肿预防策略
降低颅内压
脱水剂应用
激素应用
避免过度治疗
采用头高脚低位、保持呼吸道通畅、限制液体入量等措施，以降低颅内压。
如甘露醇、呋塞米等，可降低颅内压，减轻脑水肿。
可应用糖皮质激素，如地塞米松等，以减轻脑水肿，保护脑细胞功能。
如避免过度补液、过度使用脱水剂等，以防止脑水肿加重。
05
查房要点
查房前准备事项
详细查阅病历，了解患儿酮症酸中毒的病因、病程、严重程度及治疗情