麻醉感染性休克
演讲人：
日期:
06
预防与质控措施
目录
01
基础概念与风险因素
02
病理生理机制
03
临床表现分期
04
诊断标准体系
05
紧急处理流程
01
基础概念与风险因素
麻醉相关感染性休克定义
指在麻醉状态下，由于感染导致的休克症状，严重时可危及患者生命。
麻醉感染性休克
严重感染导致的休克，表现为低血压、组织灌注不足和全身性炎症反应。
感染性休克
由细菌等病原微生物引起的感染性休克，也称为脓毒血症休克。
脓毒性休克
高危手术类型与患者特征
手术类型
涉及消化道、呼吸道、泌尿生殖道等与外界相通的部位，以及污染或感染部位的手术。
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患者特征
老年人、婴幼儿、免疫力低下、营养不良、糖尿病等易感人群；术前已存在感染或炎症的患者。
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其他因素
手术时间过长、术中失血过多、广泛组织损伤等。
03
常见致病微生物分析
革兰阴性杆菌
真菌
革兰阳性球菌
病毒
大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌等，常引起腹腔感染、泌尿道感染等。
金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等，可引起皮肤感染、呼吸道感染等。
念珠菌、曲霉菌等，在患者免疫力极度低下时或广谱抗生素使用后容易感染。
少数情况下，如流感病毒、巨细胞病毒等也可能引起感染性休克。
02
病理生理机制
循环衰竭触发因素
感染性休克时，细菌内毒素等物质可激活补体系统，使血管扩张，导致血容量相对不足，出现循环衰竭。
血管扩张
心肌抑制
血液浓缩
感染性休克时，心肌功能受到抑制，心输出量减少，进一步加重循环衰竭。
感染性休克时，血容量减少，血液浓缩，导致循环阻力增加，影响血液循环。
炎症因子风暴形成过程
细胞因子释放
感染性休克时，细菌内毒素等激活免疫细胞，释放大量细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。
细胞因子相互作用
毛细血管渗漏
释放的细胞因子相互作用，形成炎症因子风暴，进一步损伤组织细胞。
炎症因子引起毛细血管内皮细胞损伤，导致血浆外渗，血容量进一步减少。
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多器官功能障碍演变
感染性休克初期，可出现心率加快、呼吸急促、皮肤潮红等症状，若不及时治疗，可发展为多器官功能障碍。
初期表现
随着感染性休克的进展，可出现心、肺、肝、肾等重要器官的功能障碍，表现为循环衰竭、呼吸衰竭、黄疸、少尿等症状。
功能障碍加重
若感染性休克未能得到有效治疗，可发展为晚期多器官衰竭，甚至死亡。
晚期多器官衰竭
03
临床表现分期
早期预警体征识别
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患者出现高热或体温过低、寒战等感染相关症状。
感染症状
呼吸频率增快，心率增快，但血压正常或稍高。
呼吸循环功能异常
表现为烦躁不安、焦虑或淡漠等精神状态异常。
精神状态改变
01
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皮肤湿冷、苍白或发绀，黏膜苍白或发绀。
皮肤与黏膜变化
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典型血流动力学改变
血压下降
收缩压降至90mmHg以下或较原基础值下降40mmHg以上。
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血流动力学不稳定
心率加快、脉搏细速，甚至不能触及。
器官灌注不足
意识模糊、少尿、肢端湿冷等。
毛细血管再充盈时间延长
皮肤按压后红润恢复时间延长。
晚期并发症表现
多器官功能衰竭
出现呼吸困难、急性肾衰竭、心功能衰竭等。
弥散性血管内凝血（DIC）
表现为出血倾向、休克难以纠正等凝血功能障碍。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
出现严重低氧血症和呼吸窘迫等症状。
脑功能障碍
表现为昏迷、抽搐等严重神经系统症状。
04
诊断标准体系
感染性休克诊断依据
患者存在明确感染，且感染灶严重，如脓肿、坏死性筋膜炎等。
感染证据
患者出现血压下降、心率加快、少尿等休克表现，且经输液治疗无法纠正。
休克表现
出现意识障碍、呼吸窘迫、肝功能异常等多器官功能障碍表现。
器官功能障碍
麻醉相关诱因鉴别
麻醉药物
需排除麻醉药物引起的低血压、心率增快等反应，如椎管内麻醉引起的神经源性休克。
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麻醉操作
需鉴别因麻醉操作引起的并发症，如全脊椎麻醉、喉痉挛等导致的缺氧性休克。
02
原有疾病
患者原有疾病如严重贫血、低血容量等，在麻醉手术过程中易诱发感染性休克。
03
床边监测参数体系
生命体征
氧饱和度监测
尿量监测
血气分析
持续监测患者的心率、血压、呼吸频率、体温等生命体征指标。
记录每小时尿量，以评估肾脏灌注情况和全身血容量是否充足。
通过指脉氧饱和度监测，及时发现患者缺氧情况并处理。
定期进行血气分析，以了解患者的酸碱平衡、电解质及氧合状况。
05
紧急处理流程
液体复苏黄金标准
初始液体复苏
液体种类
液体剂量
液体复苏终点
一旦诊断感染性休克，应立即进行积极的液体复苏，以恢复循环血容量，纠正组织缺氧。
首选等渗晶体液，如生理盐水、林格液等，避免使用高渗液、胶体液或储存时间长的血液制品。
根据患者的体重、失血量、血液动力学参数等调整补液速度和剂量，避免过度或不足。