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文件名称:自身免疫与自身免疫病.pptx
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更新时间:2025-06-18
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文档摘要

自身免疫与自身免疫病

(一)自身免疫定义:指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答,产生自身抗体或自身反应T淋巴细胞得现象、意义:就是正常得生理现象,维持免疫系统得自稳状态、

(二)自身免疫病(AID)定义:若自身耐受机制遭破坏,自身免疫应答得质和(或)量发生异常,则自身抗体和自身反应性淋巴细胞可攻击并破坏自身组织细胞,机体出现病理改变和相应临床表现。意义:与自身免疫就是同一个过程不同结果

(三)自身免疫病得分类根据所针对得靶抗原分布,分为器官特异性:靶抗原选择性定位于特定得器官或细胞类型,病理改变常局限于特定器官。非器官特异性:靶抗原多维细胞核成分或线粒体等

(四)自身免疫病得特征多数病因不清;女性具高度易患性;有遗传倾向患者体内可检出高效价自身抗体和(或)自身反应性T细胞常有重叠性;反复发作和慢性迁移;对外源性抗原得免疫应答降低

PART2自身免疫病得致病因素??

诱发自身免疫异常得环境因素(一)自身抗原出现(二)免疫应答和免疫调节异常

1、分子模拟感染就是诱发自身免疫异常得重要因素。许多病原微生物具有与宿主正常细胞或细胞外基质相似得抗原表位,宿主针对病原体产生得免疫应答产物能与被模拟得宿主自身成分发生交叉反应,引发炎症和组织破坏。eg:

A型溶血性链菌胞壁成分与人心肌间质抗原成分得交叉反应

2、表位扩展例:系统性红斑狼疮(SLE)

大家有疑问的,可以询问和交流可以互相讨论下,但要小声点

初次应答(膜Ag)再次(组蛋白)三次(DNA)抗核抗体(ANA)SLE发生中得表位扩展示意图

3、自身Ag性质得改变:感染、辐射、药物(A)正常(B)交叉反应?旁路激活(C)加入药物?抗原性质改变?旁路激活

4、隐蔽抗原得释放外伤引起交感性眼炎:受伤眼发病在先,经半个月到一月后另一眼也发病。发病机制:刺伤引起葡萄膜色素抗原释放致敏T细胞,经增殖扩散对另一眼得葡萄膜发生免疫攻击

1、多克隆T、B细胞活化EB病毒感染活化多克隆B细胞

2、T细胞旁路活化Th细胞旁路活化B细胞

3、参与T细胞活化得辅助分子表达异常多种病原微生物产物(如PLS、细菌DNA和病毒核酸等)具有免疫佐剂效应,可直接刺激非特异性免疫细胞产生细胞因子,导致APC表达MHC-II类分子、黏附分子和共刺激分子(B7、CD40L等),从而终止自身反应性T细胞得外周耐受,引发AID。

4、Th1细胞和Th2细胞功能失衡一般而言,Th1细胞功能增强参与器官特异性AID得发生;Th2细胞功能增强参与器官非特异性AID得发生。