第12章弥散性血管内凝血;临床上表现临床上主要表现为①皮肤、粘膜和内脏器官出血，大量微血栓形成阻塞微循环引起②休克和③器官功能障碍（多脏器衰竭），④微血管溶血性贫血。;第1节弥散性血管内凝血的病因和发病机制;内源性凝血系统;第12章弥散性血管内凝血;引起DIC的基础疾病，称为DIC的病因。DIC作临床诊断时必须考虑患者有无能引起DIC的基础疾病，遇到有容易发生DIC的疾病，且存在无法以现有临床证据解释的出血症状时，应想到是否存在DIC的可能。DIC的原发病，以感染、恶性肿瘤、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤等并发DIC者为常见（表12-1）。;
分类主要临床疾病或病理过程;二、DIC发病机制：;1、血小板受损伤;(四)其他促凝物质进入血液;内源性凝血系统;图12-2DIC发病机制示意图;第2节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素;Ⅲ、弥散性血管内凝血的分期和分型;二、分型
（一）按DIC发生的快慢分型
1、急性DIC：常见于严重感染、严重创伤、羊水栓塞、异型输血和急性移植排异反应等。DIC可在数小时或l～2天内发生。有以休克、出血为主等严重临床表现，实验室检查明显异常。病情进展迅猛，分期不明显。
2．亚急性DIC：常见于恶性肿瘤转移，胎盘早期剥离和宫内死胎等患者，DIC可在数天内逐渐发生，病情进展速度及临床表现介于急性和慢性DIC之间。
3．慢性DIC：常见于恶性肿瘤、胶原性疾病和慢性溶血性贫血等。DIC发病缓慢，病程较长，临床表现不明显或较轻，可有某脏器功能不全的表现。有些病例只在尸检中才发现或证实存在慢性DIC。
;(二）按DIC发生后机体的代偿情况分型
DIC发生、发展过程中，血浆凝血因子和血小板不断消耗，同时存在一定的代偿性反应，如骨髓生成和释放血小板，肝脏产生纤维蛋白原和其它凝血因子等。根据代偿状况不同，DIC分为以下三型。
1．失代偿型：主要见于急性DIC。凝血因子和血小板迅速大量消耗超过生成。实验室检查血浆纤维蛋白原含量明显降低，血小板计数明显减少。临床表现为出血和休克。
2．代偿型：主要见于轻症DIC。凝血因子和血小板的消耗与代偿性??成之间呈平衡状态。实验室检查常无明显异常，临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成的症状。
3．过度代偿型：主要见于慢性DIC或DIC的恢复期。患者机体代偿功能较好，代偿性凝血因子和血小板的生成迅速，有时可多于消耗。实验室检查血浆纤维蛋白原浓度有暂时性增高，血小板计数减少有时并不明显。患者的临床症状不明显。
;第四节弥散性血管内凝血时机体的病理变化;二、休克;图12-3凝血、纤溶、补体和激肽系统间的关系;图11-4DIC时休克发生的机制;三、脏器微血栓形成--脏器功能不全。;四、微血管病性溶血性贫血;第5节弥散性血管内凝血的防治原则;三、脏器功能的维持和保护
严重DIC所致死亡常与发生多器官功能障碍综合征有关，需注意主要脏器的功能保护。明显的器官功能障碍应当采用适当的人工辅助装置，如血液透析、人工心肺复苏机等。;五、中医中药对DIC的治疗作用。
活血化瘀中药对改善微循环障碍的疗效已通过临床试用和动物实验得到证实。如丹参可抑制家兔体外血栓形成，同时有抑制凝血、促进纤溶而改善微循环的作用。川芎嗪对血小板有解聚作用，有促进或增强纤维蛋白溶解作用等。;谢谢聆听！