急性呼吸衰竭诊断与救治演讲人：日期:
目录02病因与诱因01疾病概述03诊断标准体系04紧急救治流程05并发症管理06临床案例分析
01疾病概述
定义与分类标准呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭定义按照动脉血气分类，呼吸衰竭可分为I型（低氧性呼吸衰竭）和II型（高碳酸性呼吸衰竭）；按照发病急缓分类，可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。分类标准
包括阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍，导致肺泡通气不足，氧气无法进入血液，二氧化碳无法排出。肺通气功能障碍如发热、寒战、呼吸困难等，导致机体氧耗量增加，加重缺氧。氧耗量增加主要由于肺泡及毛细血管床破坏，导致肺泡气-血屏障增厚，气体弥散功能下降，使得氧气难以进入血液，二氧化碳难以排出。肺换气功能障碍010302病理生理机制缺氧和二氧化碳潴留互为因果，形成恶性循环，使病情不断加重。二氧化碳潴留04
临床重要性分级患者仅表现为呼吸困难，无其他明显症状，动脉血气分析PaO2低于正常值，但仍在60mmHg以上，PaCO2正常或略低。轻度呼吸衰竭中度呼吸衰竭重度呼吸衰竭呼吸困难加重，出现三凹征、紫绀等明显缺氧症状，动脉血气分析PaO2在40-60mmHg之间，PaCO2正常或略高。呼吸困难极度严重，出现昏迷、抽搐等严重症状，动脉血气分析PaO2低于40mmHg，PaCO2明显升高，超过50mmHg。
02病因与诱因
直接致病因素呼吸道病变包括支气管-肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病、严重支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等；气道阻塞性疾病，如异物阻塞、肿瘤等。肺组织病变如肺炎、肺结核、肺水肿、弥漫性肺纤维化等，导致肺组织实变或气体交换面积减少。肺血管疾病如肺血栓栓塞症、急性肺动脉高压等，引起肺动脉血流减少或中断，导致通气/血流比例失调。胸廓病变如胸廓畸形、肋骨骨折、胸部外伤等，影响胸廓运动和呼吸肌功能。
基础疾病恶化因素慢性呼吸道疾病慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等，病情急性加重时，易引发呼吸衰竭脏疾病如心力衰竭、急性心肌梗死等，导致心排血量减少，引起肺淤血和肺泡弹性减低，从而加重呼吸衰竭。神经肌肉疾病如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等，导致呼吸肌无力或麻痹，进而引起呼吸衰竭。其他系统性疾病如糖尿病、尿毒症等，引起代谢性酸中毒和呼吸肌疲劳，增加呼吸衰竭的风险。
环境诱因分析6px6px6px如化学性毒物、烟雾、尘埃等，损害呼吸道黏膜和肺泡，引起急性呼吸衰竭。吸入有害气体或颗粒物如寒冷、潮湿等，可刺激呼吸道黏膜，增加呼吸道阻力，诱发呼吸衰竭。气候变化在高海拔地区，空气稀薄，氧分压降低，导致缺氧和呼吸衰竭。海拔升高010302这些因素可加重心肺负担，诱发或加重呼吸衰竭。过度劳累或情绪激动04
03诊断标准体系
临床表现特征呼吸困难循环系统表现精神神经症状消化系统症状患者呼吸费力，伴有呼吸频率增快、鼻翼扇动、三凹征等，严重时可出现发绀、意识障碍。心率加快、血压升高、心率失常等，甚至出现休克、心力衰竭。精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等，与缺氧及二氧化碳潴留有关。食欲不振、呕吐、消化道出血等，严重者可引起肠麻痹。
pH值可反映酸碱平衡状况，呼吸衰竭时常出现呼吸性酸中毒，pH值降低。氧合指数（OI）反映肺氧合功能的指标，正常值为0.4-0.5，大于0.5提示严重肺氧合功能障碍。碳酸氢根（HCO3-）用于判断酸碱失衡的类型和程度，呼吸性酸中毒时通常升高。动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg）为呼吸衰竭，若伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）则为Ⅱ型呼吸衰竭。血气分析判读标准
影像学辅助诊断胸部X线可显示肺部病变，如肺实变、肺不张、肺气肿、胸腔积液等，有助于确定病变范围和性质。01胸部CT对肺部病变的显示更为清晰，可发现X线不能发现的病变，如肺栓塞、肺间质病变等。02超声检查可发现心脏、大血管病变，评估心功能及血液动力学变化，有助于判断呼吸衰竭的原因和严重程度。03
04紧急救治流程
氧疗策略选择高压氧舱治疗适用于CO中毒或严重低氧血症患者，可迅速提高血氧分压。03适用于伴有意识障碍或呼吸窘迫的患者，可提供较高浓度的氧气。02面罩吸氧鼻导管吸氧适用于轻中度低氧血症患者，简便易行，但需注意氧流量不宜过高。01
呼吸衰竭进行性加重意识障碍加深PaO2持续降低，PaCO2持续升高，出现严重酸中毒。出现昏迷、谵妄等神经精神症状。机械通气指征呼吸肌疲劳出现胸廓活动度减小、呼吸频率过快或过慢等呼吸肌疲劳表现。危及生命的低氧血症PaO2低于30mmHg，严重影响组织细胞氧供。
药物支持方案支气管扩张剂呼吸兴奋剂抗炎药物利尿剂如沙丁胺醇、异丙肾上腺素等，可扩张支气管，