急性呼吸衰竭患儿诊疗要点
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CONTENTS
01
疾病概述
02
病因分析
03
临床表现
04
诊断评估
05
治疗策略
06
护理要点
01
疾病概述
基本定义与诊断标准
急性呼吸衰竭定义
诊断标准
指由于各种原因导致患儿肺部通气或换气功能严重受损，引起机体缺氧和（或）二氧化碳潴留，进而导致一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。
主要依据动脉血气分析，结合临床表现和病史，若患儿在海平面、静息状态下，呼吸室内空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即可诊断为急性呼吸衰竭。
儿童呼吸系统解剖特点
儿童呼吸道相对狭窄，喉腔、鼻腔相对较小，黏膜柔嫩，血管丰富，易感染。
呼吸道特点
肺组织特点
呼吸肌特点
儿童肺组织发育尚不成熟，肺泡数量较少，弹力纤维发育较差，含气量少，易被黏液堵塞。
儿童呼吸肌发育不全，肋间肌和膈肌相对薄弱，呼吸运动主要靠膈肌的升降来完成，因此呼吸运动表浅，呼吸频率快。
通气/血流比例失调
肺内分流
由于肺泡通气不足或血流相对过多，导致肺泡通气与血流比例失调，是引起缺氧和二氧化碳潴留的主要原因。
部分血液流经通气不良的肺泡，不能充分氧合，导致功能性分流增加，进一步加重缺氧。
病理生理核心机制
氧耗量增加
在呼吸衰竭情况下，由于缺氧和二氧化碳潴留，机体代偿性增加呼吸运动，导致氧耗量增加，进一步加重缺氧。
酸碱平衡紊乱
由于缺氧和二氧化碳潴留，机体出现酸碱平衡紊乱，常表现为呼吸性酸中毒。
02
病因分析
新生儿常见病因
早产儿肺部发育不成熟
肺泡数量少，肺表面活性物质缺乏，导致肺泡萎陷和肺透明膜形成。
新生儿呼吸窘迫综合征
肺表面活性物质缺乏引起的广泛肺泡萎陷和肺透明膜形成。
胎粪吸入综合征
胎儿在宫内或分娩过程中吸入胎粪，引起化学性肺炎和支气管机械性阻塞。
先天性肺部畸形
如肺发育不全、肺囊肿、先天性膈疝等，影响肺部正常通气和换气功能。
儿童高发诱因
呼吸道感染
气道异物
哮喘
溺水
如急性喉炎、支气管炎、肺炎等，导致呼吸道狭窄和阻塞。
儿童期最常见的慢性呼吸道疾病，易反复发作，引起呼吸困难。
如花生米、瓜子等坚果类食物或玩具零件等，易造成呼吸道堵塞。
儿童玩水时易发生溺水事故，导致窒息和急性呼吸衰竭。
基础疾病关联性
神经系统疾病
心血管疾病
代谢性疾病
免疫系统疾病
如脑炎、脑膜炎、脑水肿等，可引起呼吸中枢受损，导致呼吸衰竭。
如先天性心脏病、心肌炎等，可引起肺循环障碍，导致呼吸衰竭。
如糖尿病酮症酸中毒、严重脱水等，可引起代谢紊乱，导致呼吸衰竭。
如重症肌无力、系统性红斑狼疮等，可累及呼吸肌或肺组织，导致呼吸衰竭。
03
临床表现
表现为呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音和呼气延长。
呼吸困难
表现为呼吸暂停、潮式呼吸或不规则呼吸等。
呼吸节律改变
01
02
03
04
表现为呼吸频率增加，鼻翼扇动，严重时出现三凹征。
呼吸急促
呼气时肺部发出哨音或哮鸣音。
呼气性喘鸣
呼吸系统典型症状
全身性代偿反应
神经系统
缺氧时表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷、惊厥等。
01
心血管系统
心率增快、心搏出量增加、血压升高、心脏扩大等。
02
消化系统
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
03
泌尿系统
尿量减少、蛋白尿、血尿、尿素氮升高等。
04
体征动态变化规律
呼吸频率和节律变化
肺部听诊
呼吸肌运动
缺氧程度
呼吸频率随病情严重程度而加快，节律可呈现不规则或潮式呼吸。
早期辅助呼吸肌参与呼吸运动，晚期呼吸肌疲劳，出现胸廓矛盾运动。
早期可闻及湿啰音或哮鸣音，晚期肺部听诊减弱或消失。
随着病情进展，缺氧程度逐渐加重，出现发绀、皮肤苍白或青紫等体征。
04
诊断评估
血气分析判读标准
pH值
PaO2
PaCO2
HCO3-
判断酸碱平衡状态，正常值为7.35-7.45。
判断有无缺氧，正常值为80-100mmHg。
判断有无呼吸性酸碱平衡失调，正常值为35-45mmHg。
受代谢性和呼吸性双重影响，用于鉴别酸碱平衡紊乱的类型。
影像学检查选择
快速了解肺部病变，如肺实变、肺不张、气胸等。
胸部X线
更清晰地显示肺部结构和病变，为治疗提供重要依据。
肺部CT
可检测胸腔积液、肺实变等，有助于确定呼吸衰竭的原因。
超声检查
危重程度分级系统
轻度呼吸衰竭
PaO2≤60mmHg，PaCO2正常或轻度降低。
01
中度呼吸衰竭
PaO2≤40mmHg，PaCO2≥50mmHg。
02
重度呼吸衰竭
PaO2≤20mmHg，PaCO2≥70mmHg，常伴昏迷、抽搐等症状。
03
05
治疗策略
紧急气道管理原则
气管切开
在无法进行气管插管或需长期机械通气的情况下，考虑气管切开。
03
若患儿出现呼吸衰竭加剧、意识障碍或需长期机械通气，需进行气