胸科手术麻醉支气管痉挛管理
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日期:
06
术后并发症防治
目录
01
支气管痉挛概述
02
病理生理学基础
03
术前风险评估
04
术中处理策略
05
麻醉药物调控
01
支气管痉挛概述
临床定义与分类标准
支气管痉挛的严重性
严重时可导致低氧血症、高碳酸血症,甚至危及生命。
03
根据痉挛程度和持续时间可分为轻度、中度和重度支气管痉挛。
02
分类标准
支气管痉挛定义
支气管平滑肌收缩导致的气道狭窄,引起呼吸困难的一种症状。
01
麻醉相关诱发机制
麻醉药物
气管插管
麻醉深度不足
气道高反应性
如硫喷妥钠、氯胺酮、氧化亚氮等,可直接或间接诱发支气管痉挛。
刺激气管黏膜和喉部神经,引起支气管痉挛。
导致手术刺激引起的支气管痉挛。
如哮喘患者,对麻醉药物和刺激更敏感,更易发生支气管痉挛。
典型症状识别要点
呼吸困难
表现为呼吸急促、费力,伴有哮鸣音。
01
咳嗽
多为刺激性干咳,有时伴有白色黏液痰。
02
喘鸣
可听到明显的喘鸣声,尤其在呼气时更加明显。
03
缺氧症状
如口唇发绀、皮肤苍白或发绀,严重时出现意识模糊。
04
02
病理生理学基础
气道平滑肌收缩机制
气道平滑肌细胞兴奋
气道平滑肌细胞兴奋时,细胞内游离钙离子浓度升高,引起肌细胞收缩。
肌细胞间相互作用
气道狭窄
气道平滑肌细胞间通过缝隙连接相互连接,形成“合胞体”,使得细胞间兴奋传递更为迅速和协调。
气道平滑肌收缩时,气道口径变窄,导致气流受限。
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神经递质调控作用
其他神经递质
神经肽Y、神经激肽A等神经递质也参与气道平滑肌的收缩和舒张调节。
03
去甲肾上腺素和肾上腺素通过激活β受体,使气道平滑肌舒张。
02
肾上腺素能神经递质
胆碱能神经递质
乙酰胆碱是气道平滑肌收缩的主要神经递质,通过激活M受体,引起气道平滑肌收缩。
01
炎症反应参与路径
气道炎症时,多种炎性介质如组胺、白三烯、前列腺素等释放增加,这些介质可直接作用于气道平滑肌,引起其收缩。
炎性介质释放
气道黏膜水肿
气道重塑
气道黏膜水肿可加重气道狭窄,使气流受限更加严重。
长期慢性炎症可导致气道重塑,包括平滑肌细胞增生、气道壁增厚等,进一步加重气流受限。
03
术前风险评估
吸烟史
评估患者是否有长期吸烟史,了解其对呼吸道和肺功能的潜在影响。
支气管哮喘
了解患者是否有支气管哮喘病史,以及病情严重程度、发作频率等。
慢性阻塞性肺疾病
评估患者是否患有慢性阻塞性肺疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿等。
过敏史
了解患者是否有过敏史,特别是对麻醉药物和肌松药物的过敏史。
危险因素筛查项目
反映气流受限程度,评估是否存在阻塞性通气功能障碍。
一秒率(FEV1/FVC)
评估肺部气体交换功能,了解肺泡膜通气与换气功能。
弥散功能
01
02
03
04
评估患者肺活量大小,了解肺部通气功能。
肺活量(VC)
评估气道阻力大小,判断是否存在支气管痉挛等异常情况。
气道阻力
肺功能检测指标分析
高风险患者分级标准
轻度风险
重度风险
中度风险
极高风险
肺功能基本正常,无明显呼吸困难,可耐受手术和麻醉。
肺功能轻度减退,但无明显缺氧,需行术前肺功能锻炼和药物治疗。
肺功能明显减退,有严重缺氧表现,需行术前肺功能优化和严密监测。
肺功能极差,不能耐受手术和麻醉,应暂停手术或改用其他治疗方案。
04
术中处理策略
急性发作处理流程
立即停止手术
出现支气管痉挛症状时,首先应立即停止手术,避免进一步刺激呼吸道。
给予纯氧
立即通过面罩或气管插管给予纯氧,以缓解缺氧症状。
静脉给予支气管扩张剂
如氨茶碱、沙丁胺醇等,以快速缓解支气管痉挛。
激素治疗
如地塞米松,可减轻呼吸道水肿和炎症反应。
支气管扩张剂选择原则
快速起效
应选择起效迅速的支气管扩张剂,如β2受体激动剂。
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气道选择性
应选择对气道平滑肌有高度选择性的药物,以减少对心脏的副作用。
02
作用持久
应选择作用时间较长的药物,以减少反复用药的次数。
03
安全性高
应选择安全性高、不良反应少的药物,如沙丁胺醇等。
04
机械通气参数调整方案
增加潮气量
提高氧浓度
调整呼吸频率
保持气道湿化
在保障气道压力不超限的前提下,尽量增加潮气量,以改善通气。
通过调整氧浓度,使血氧饱和度维持在正常范围内。
根据患者的呼吸情况,适当调整呼吸频率,以保持稳定的通气。
使用湿化器或雾化装置,保持呼吸道湿润,有利于痰液排出和减轻支气管痉挛。
05
麻醉药物调控
麻醉诱导药物注意事项
剂量掌握
根据患者体重、年龄和手术情况等因素,掌握合适的麻醉诱导药物剂量,避免剂量过大或过小。
03
麻醉诱导药物给药时需注意缓慢注射,避免快速给药导致患者呼吸抑制和血压下降。
02
缓慢给药
选择合适的麻醉诱导药物
根据患者身体状况和手术需要,合理选择麻醉诱导药物