麻醉中过敏性休克诊疗与管理
演讲人：
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质量改进方向
目录
01
病理生理基础
02
临床识别标准
03
紧急处理流程
04
实验室诊断支撑
05
后续管理策略
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病理生理基础
过敏反应级联机制
免疫球蛋白E（IgE）介导的速发型过敏反应
通过肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质引发症状。
非IgE介导的过敏反应
神经肽与炎症反应
包括免疫复合物沉积、T细胞介导的过敏反应等，也可能在过敏性休克中发挥作用。
神经肽如P物质、神经激肽A等可扩张血管、增加血管通透性，加重过敏反应。
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麻醉药物致敏原分类
麻醉辅助药
如肌松药、镇痛药、镇静药等，也可引起过敏反应，需重视。
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如利多卡因、布比卡因等，相对较少引起过敏反应，但仍有可能。
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酰胺类局麻药
酯类局麻药
如普鲁卡因、丁卡因等，可能引起IgE介导的过敏反应。
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血流动力学改变特点
外周血管扩张
导致血容量相对不足，出现血压下降。
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心肌抑制
部分麻醉药物可能对心肌产生直接抑制作用，导致心功能减退、心排出量减少。
毛细血管通透性增加
引起组织水肿，进一步加重循环障碍。
支气管痉挛
引起通气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重休克。
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临床识别标准
皮肤黏膜早期征象
麻醉药物引起的过敏反应通常首先表现在皮肤上，包括潮红、斑疹等。
弥漫性皮肤潮红
常见于面部、眼睑、口唇等部位，严重者可发展至全身。
局部水肿
为过敏反应常见症状，荨麻疹可能表现为风团、红斑等。
皮肤瘙痒和荨麻疹
循环系统崩溃表现
血压下降
过敏性休克时，血压会迅速下降，出现头晕、心悸等症状。
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心率加快
心脏为了维持血液循环，会加速跳动，导致心率加快。
02
脉搏细弱
由于血管收缩，脉搏可能变得细弱甚至无法触及。
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呼吸系统危象体征
呼吸道梗阻
严重过敏反应可引起喉头水肿、支气管痉挛等，导致呼吸道梗阻，危及患者生命。
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随着病情的发展，呼吸困难会逐渐加重，表现为呼吸费力、鼻翼扇动等。
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呼吸困难
呼吸急促
过敏性休克时，呼吸系统会出现代偿性呼吸增快。
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紧急处理流程
肾上腺素给药规范
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立即给予肾上腺素肌内注射：推荐0.3-0.5mg，对于严重过敏反应，可每5-15分钟重复给药。
肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物，具有收缩血管、增加心脏输出量、缓解喉头水肿等作用。
注意肾上腺素的禁忌症和不良反应，如心跳过速、心律不齐等。
观察患者的皮肤颜色、温度、湿度以及脉搏强度，判断休克程度。
评估循环状况
快速静脉输注等渗晶体液，以补充血容量，改善组织灌注。
液体复苏
在液体复苏的基础上，使用血管活性药物，如多巴胺等，以维持血压。
血管活性药物
循环支持介入顺序
气道管理实施要点
保持呼吸道通畅
将患者头偏向一侧，及时清理呼吸道分泌物和呕吐物。
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氧疗
给予高流量氧气吸入，以缓解缺氧症状。
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准备气管插管
对于严重喉头水肿或无法维持呼吸道通畅的患者，应准备进行气管插管，确保呼吸道畅通。
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04
实验室诊断支撑
血清类胰蛋白酶检测
血清胰蛋白酶升高
在过敏性休克时，机体释放的炎症介质可激活胰腺的腺泡细胞，导致胰蛋白酶大量释放入血，从而使得血清胰蛋白酶水平升高。
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血清胰蛋白酶与病情严重程度相关
血清胰蛋白酶水平越高，提示过敏反应越严重，有助于评估病情的严重程度。
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介质释放生物标记物
组胺是过敏性休克中最重要的介质之一，通过检测血浆中组胺的浓度，可以辅助诊断过敏性休克，同时有助于评估病情的严重程度。
组胺
胰蛋白酶原激活肽
白三烯
胰蛋白酶原激活肽是胰蛋白酶激活过程中的产物，其水平升高可反映胰腺的激活程度，间接反映过敏性休克的严重程度。
白三烯是过敏反应中另一种重要的介质，具有强大的炎症和支气管收缩作用，检测其水平有助于评估过敏性休克的严重程度。
免疫学特异性检测
通过检测患者血清中针对特定过敏原的IgE抗体，可以确定过敏原，为过敏性休克的确诊提供依据。
过敏原特异性IgE抗体检测
细胞因子在过敏反应中发挥着重要作用，通过检测细胞因子的水平，可以了解过敏反应的类型和严重程度，为治疗提供依据。
细胞因子检测
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后续管理策略
留观监护时间标准
严格留观时间
确保患者在麻醉后恢复室内留观足够时间，以便及时发现并处理过敏性休克等异常反应。
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监护内容
对患者生命体征、意识、呼吸、循环等进行严密监测，以及时发现过敏性休克的早期症状。
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应急处理准备
做好过敏性休克的应急处理准备，包括药物、设备、人员等，确保能够及时、有效地进行救治。
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药物交叉反应预防
药物过敏试验
对于某些易引起过敏的药物，在用药前进行药物过敏试验，以预测患者是否对该药物过敏。
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根据患者过敏史和手术需求，合理选择麻醉药