病毒的感染与免疫
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目录
02
感染机制与过程
01
病毒学基础
03
宿主免疫应答
04
免疫逃逸策略
05
抗病毒防治措施
06
研究进展与挑战
01
病毒学基础
病毒结构特征
蛋白质外壳
脂溶性包膜
核酸
病毒酶
病毒的主要结构之一，具有保护病毒核酸的作用，同时决定了病毒的形态和抗原性。
病毒的遗传物质，分为DNA和RNA两种类型，决定了病毒的遗传特性和变异能力。
部分病毒具有的结构，由脂质和蛋白质组成，可以增强病毒的感染能力。
病毒体内的一种生物酶，参与病毒的复制和转录过程，是抗病毒药物的重要靶点。
病毒分类依据
生物学性质
感染对象
血清学反应
遗传进化关系
根据病毒的生物学特性进行分类，如病毒的形态、核酸类型、复制方式、感染宿主等。
根据病毒所感染的生物种类和组织细胞类型进行分类，如动物病毒、植物病毒、细菌病毒等。
根据病毒与宿主细胞表面受体的特异性结合进行分类，如血凝抑制试验、中和试验等。
根据病毒的遗传信息和进化关系进行分类，是目前最为准确的分类方式。
病毒复制周期
吸附和入侵
病毒通过表面蛋白与宿主细胞受体结合，进入细胞内进行复制。
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组装和释放
病毒核酸和蛋白质在细胞内组装成完整的病毒颗粒，并通过细胞裂解或出芽方式释放到细胞外。
复制和合成
病毒利用宿主细胞的生物合成机制，复制病毒核酸并合成病毒蛋白质。
潜伏和感染
部分病毒在感染后会进入潜伏状态，不产生病毒颗粒，等待特定条件激活后再进行复制。
02
感染机制与过程
入侵宿主途径
呼吸道传播
病毒通过飞沫、气溶胶等形式进入宿主的呼吸道，进而感染宿主细胞。
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消化道传播
病毒通过污染的食物、水等进入宿主的消化道，并在肠道内复制。
02
接触传播
病毒通过直接接触感染部位或接触被病毒污染的物品而传播。
03
血液传播
部分病毒可通过血液、体液等途径直接进入宿主体内。
04
宿主细胞识别
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病毒表面的受体与宿主细胞表面的特异性受体结合，是病毒入侵的关键。
病毒受体识别
有些病毒可通过宿主细胞的内吞作用进入细胞。
宿主细胞内吞
病毒包膜与宿主细胞膜融合，将病毒核酸注入宿主细胞。
细胞膜融合
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病毒进入宿主细胞后，利用宿主细胞的生物合成机制进行核酸复制和蛋白质合成。
病毒核酸的复制和表达
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感染阶段划分
潜伏期
病毒进入宿主后至出现临床症状的这段时间称为潜伏期，此时病毒在宿主细胞内大量复制。
急性期（发病期）
病毒大量复制导致宿主细胞损伤，出现临床症状和体征。
恢复期
宿主免疫系统逐渐清除体内病毒，受损组织器官逐渐恢复功能。
携带者状态与隐性感染
部分病毒在急性期后并不完全清除，可在宿主体内持续存在，但不引起明显症状，成为携带者或隐性感染者。
03
宿主免疫应答
先天免疫防御
皮肤和黏膜是第一道防线，能够阻挡病毒进入体内。
屏障作用
如巨噬细胞、自然杀伤细胞等，能够识别并清除被感染的细胞或病毒颗粒。
先天免疫细胞
如补体、急性期蛋白等，能够直接杀伤病毒或标记病毒供其他免疫细胞识别。
先天免疫分子
体液免疫机制
抗体产生
体液免疫主要通过产生特异性抗体来中和病毒，阻止病毒进入细胞。
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抗体类别
包括IgM、IgG、IgA等，每种抗体在抗病毒过程中都有其特殊的作用。
02
抗体作用
抗体可以与病毒结合，使其失去感染力，并促进病毒被吞噬细胞清除。
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细胞免疫作用
细胞免疫与体液免疫协同作用
细胞免疫和体液免疫相互协作，共同清除体内病毒。
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细胞免疫通过释放穿孔素和颗粒酶等物质，导致被感染的细胞裂解死亡。
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细胞免疫过程
细胞免疫类型
包括细胞毒性T细胞、辅助性T细胞等，能够识别并直接杀伤被感染的细胞。
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免疫逃逸策略
抗原变异技术
病毒通过小的基因变异导致病毒表面抗原的改变，从而逃避宿主的免疫攻击。
抗原漂移
抗原转换
糖基化修饰
病毒通过基因重组或基因重配来产生全新的抗原，从而避开宿主的免疫防御。
病毒通过糖基化修饰其表面蛋白，隐藏或改变抗原表位，阻止抗体与之结合。
病毒在细胞内潜伏，不产生病毒颗粒，从而避免被免疫系统识别和清除。
病毒潜伏
病毒持续低水平复制，导致免疫应答的逐渐耗竭，从而逃避免疫清除。
慢性感染
病毒通过抑制或干扰宿主细胞的免疫应答机制，实现免疫逃避。
细胞免疫逃避
持续感染机制
抗干扰素策略
编码干扰素拮抗蛋白
病毒编码一些能够抑制干扰素产生或干扰干扰素信号通路的蛋白质。
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阻断干扰素通路
病毒通过抑制宿主细胞内干扰素信号通路的关键分子，阻断干扰素的抗病毒作用。
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干扰素受体逃逸
病毒通过变异或修饰干扰素受体，使其无法与干扰素结合，从而逃避干扰素的抗病毒作用。
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05
抗病毒防治措施
疫苗开发原理
细胞免疫
疫苗还能激活细胞免疫，使