（1）在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态O，O与O2形成O3NO2＋光能（290-300nm）→NO＋OO＋O2＋M→O3＋M（2）O3与烃类化合物反应生成各种自由基，包括烷基、过氧烷基、酰基、过氧酰基等。O3＋RH→RCHO＋ROO·（氧酰基）HONO＋光能（290-400nm）→HO·＋NOHO·＋O3＋O＋RH→HOO·＋RCOOO·（过氧烯基）RCHO＋hv→ROO·＋H2O＋CO第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日一、二氧化硫二氧化硫是大气中最常见的污染物。主要来自含硫矿物燃料的燃烧，大约占二氧化硫的80％。含硫矿物的开采和含硫有色金属的冶炼，占10％.二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害物的污染也严重，常以二氧化硫浓度水平作为评价大气环境质量的重要指标。第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日（一）理化性质无色而具有辛辣刺激性气体，中等毒性。在空气中可转化为三氧化硫，机制是：1、光化学氧化SO2290-400nmhvSO2·SO2·＋1/2O2→SO3SO3＋H2O→H2SO42、氧化：有充足的O2和金属触媒作用下（Mn、Fe）2SO2＋O2→2SO3SO3＋H2O→H2SO4第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日（二）吸收、分布和排泄1、吸收：主要是经呼吸道进入，大部分被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，不易进入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收40－90％左右，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。2、分布SO2进入血液后与蛋白结合，小部分与红细胞结合，主要分布在气管、肺、淋巴结、食道（含量最高），肝、肾、脾（其次）。SO2在血浆中与蛋白反应形成R-S-SO3－，经亚硫酸氧化酶催化后以SO42-形式被尿排出。第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日（四）毒性作用1、对人体呼吸道的刺激作用SO2在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。高浓度SO2：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，引起自发性气胸，以致死亡。原因：SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日长期吸入低浓度SO2：（1）气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加：原因在于上呼吸道平滑肌内有末梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加（2）肺功能受损：肺活量下降，1秒钟用力呼吸量下降（3）影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌：短期可促进支气管的清除作用；长期则使粘液清除下降，使粘液变稠，上皮细胞损伤坏死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。低浓度长期吸入SO2可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日2、致突变、致癌变作用（1）致突变机制：（1）SO2被机体吸收后产生的SO32-，可与核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。（2）SO32-还可与O2作用产生游离基SO3·与O2·－，诱发胞嘧啶的脱氨过程，导致C-G转换成T-A，造成DNA损伤。SO2只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日（2）致癌SO2是否促癌或辅癌作用尚待研究。大多数流行病学调查表明单纯SO2暴露与肺癌死亡无关，动物实验表明单纯SO2暴露也不能诱发肿瘤。但人们一直假设SO2能促进PAH（多环芳香烃）的致癌作用，机制尚不知。3、对酶活性及多种脏器的损伤SO2能影响多种酶的活性。可以SO3－和HSO3－的形式随血液分布全身，引起多种脏器损伤。第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日4、对机体的其他作用影响大脑皮质机能；影响体内维生素的代谢（破坏Vc的代谢平衡）；抑制细胞生长5、与颗粒物的联合作用（1）SO2附于颗粒物上进入呼吸道深部。一部分进入毛细血管随血流分布全身，另一部分沉积下来产生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。（2）附有SO2的颗粒物成为变态反应原，诱发支气管哮喘。第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日（五）酸雨的形