**退行性疾病的康复第一节帕金森的康复一、概述:帕金森病(Parkinsonsdisease,PD)又名震颤麻痹（paralysisagitans),Parkinson(1817）首先描述，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，60岁以上人群中患病率为1000/10万，病随年龄增长而增高，男女差异不大，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直以及姿势步态异常为主要特征。（一）病因及发病机制本病的病因迄今未明，故称原发性PD，发病机制十分复杂，可能与下列因素有关:1.年龄老化：PD主要发生于中老年人，40岁以前发病十分少见,提示年龄老化与发病有关。实际上，只有黑质多巴胺神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上临床上才会出现PD的运动症状。2.环境因素：环境中1，2，3，6-四氢吡(MPTP)分子结构类似的工业或农业毒素可能是PD的病因之一。3.遗传因素：PD在一些家族中呈聚集现象。有学者报道约有10%PD患者有家族史，呈不完全外显率的常染色体显性遗传。目前普遍认为，PD并非单一因素所致，可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性并导致发病。（二）诊断标准：（三）临床表现：大部分PD患者在60岁以后发病，偶有20多岁发病者。起病隐袭，缓慢发病，逐渐加剧。主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓、体位转换困难等。初发症状以震颤最多（60-70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。症状常自一次上肢开始，逐渐波及波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，即常呈“N”字型进展（65-70%），25-30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始者极少见。1.震颤(tremor):常为首发症状,多由一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体,下颚，口唇、舌及头部通常最后受累。典型表现是静止性震颤，拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，节律为4-6赫兹，安静或休息时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。它与脑性震颤不同，并不造成功能受限，但会影响动作的整体效果和美观，患者丧失双手协调性及手指的灵活性。2.肌强直(rigidity):肌强直与锥体素受损时的肌张力增高不同，后者视部位不同只累及部分肌群，被动运动关节时，阻力在开始时较明显，随后迅速减弱，呈所谓折刀现象，称“折刀样强直”，常伴有腱反射亢进和病理征；前者表现为屈肌和伸肌同时受累，被动运动关节时始终保持增高的阻力，类似弯曲软铅管的感觉，故称“铅管样强直”；部分患者因伴有震颤，检查时可感到在均匀的阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮感，称为“齿轮样强直”，是由于肌强直与静止性震颤叠加所致。老年患者肌强直可引起关节疼痛，是由于肌张力增高时关节的血供受阻所致。由于肌肉强直的持续存在，限制了关节的活动，而引起关节、肌肉的挛缩。挛缩的进一步发展会影响患者的姿势维持、下肢负重行走和上肢功能活动，导致躯干、肢体的畸形，从而加重患者的功能障碍程度。3.运动迟缓(bradykinesia):表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，并因肌张力增高，姿势反射障碍而表现一系列特征性运动症状患者因丧失与躯干肌肉功能相关的粗大运动功能，而出现躯干的旋转、分节转动的困难。由于丧失自主的运动顺序，患者在执行连续性动作时，不能随意控制运动速度。如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓；面部表情肌活动减少，常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”；手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难；书写时字越写越小，呈现“写字过小征”。4.姿势步态异常:站立时呈屈曲体姿,步态障碍甚为突出.疾病早期表现走路时下肢拖曳，随病情进展呈小步态，步伐逐渐变小变慢，启动困难，行走时上肢的前后摆动减少或完全消失；拐弯时，平衡障碍特别明显，此时因躯干僵硬，乃采取连续小步使躯干和头部一起拐弯。晚期患者自坐位、卧位起立困难，迈步后即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯，称“慌张步态”，此与姿势平衡障碍导致的重心不稳有关，在下坡时更为突出。5.平衡功能异常:只要表现为跌倒。主要由于①运动缓慢、困难而表现出动作减少、身体重心转换困难及慌张步态；②由于丧失调正反应而出现姿势不稳；③由于平衡反应障碍对直立、行走、转身稳定性的影响，加之躯干、肢体屈肌、强直导致的“猿人”样站姿及姿势反应调节受损等，而导致姿