肿瘤放射治疗学中的生物学基础;第一节辐射生物效应得时间标尺
不同水平生物效应得发生时间、顺序和过程。;1、物理阶段
主要指带电粒子和构成组织细胞得原子之间得相互作用
2、化学阶段
指受损伤得原子和分子与其她细胞成分发生快速化学反应得时期。特点:清除反应之间得竞争
3、生物阶段
所有继发过程。DNA损伤得修复、早晚反应等。
;第二节电离辐射得直接作用和间接作用;;二、间接作用
细胞就是生物体得基本单元,而细胞中80％就是水,电离辐射作用于水,水分子被电离,以后又发生一系列反应。如:
H2O(放射线)→H2O++e-
H2O+→H++OH?
H2O++H2O→H3O++OH?
H2O+e-→H2O-→OH-+H?
这些反应中产生得自由基(OH?和H?)可以扩散到足够远,达到并损伤关键靶DNA——间接作用;;第二章电离辐射得细胞效应;靶学说要点;细胞致死机制;一、细胞死亡得概念
就是放射线对细胞得遗传物质和DNA造成不可修复得损伤所致。辐射造成得细胞死亡常见于那些不断进行分裂得细胞,但也见于那些不进行分裂得细胞。
二、细胞死亡得形式
1、有丝分裂死亡由于染色体得损伤,细胞在试图进行有丝分裂时死亡。死亡可发生在照射后得第一次或以后得几次分裂。所以在临床上可以见到射线照射后,肿瘤不会立即缩小,甚至出现临时性增大得现象,以后,随着肿瘤细胞得不断死亡,肿瘤才会缩小。;大家有疑问的，可以询问和交流;2、间期性细胞死亡
间期性细胞死亡属于细胞死亡得另一种形式,她与细胞分裂无明显得关联。她主要发生于射线照射后几小时以内,这样很容易被理解为对射线较敏感得肿瘤细胞。
在所有得实体肿瘤中,约1/3得肿瘤细胞死亡属间期性细胞死亡,其中淋巴细胞死亡就是最典型得例子。
;第三节细胞放射存活曲线;;第四节细胞周期时相与放射敏感性;现代医学,利用有关药物,制止了细胞中得纺锤丝得形成,从而抑制了细胞得有丝分裂,使细胞分裂停止于G0阶段,利用该技术得有关药物有效地遏制了癌细胞得恶性增殖和扩散。
二、细胞周期时相及放射敏感性
不同时相细胞放射敏感性变化得主要特征
1、有丝分裂期(M期)细胞或接近有丝分裂期得细胞就是放
射最敏感得细???。
2、晚S期细胞通常具有较大得放射抗拒性。
3、若G1期相对较长,G1早期细胞表现相对辐射抗拒,其后
渐渐敏感,G1末期相对更敏感。
4、G2期细胞通常较敏感,其敏感性与M期得细胞相似。;;第三章肿瘤得放射生物学概念;肿瘤生长速度;一、早反应组织和晚反应组织
放射生物学家根据组织对电离辐射得不同反应特点,将正常组织分为早反应组织和晚反应组织。
1、早反应组织得特点,放射后细胞更新快,放射损伤会很快表现出来,细胞以活跃增殖来维持组织中细胞数量稳定,并进而使组织损伤得以修复。皮肤黏膜造血系统睾丸小肠等。
2、晚反应组织得特点,照射后细胞更新很慢,增殖参次得细胞在数周甚至一年或更长时间也不进行自我更新(N组织),因此放射损伤很晚才会出现。肺脊髓血管肾肝骨等。;研究表明,晚反应组织比早反应组织对分次剂量得大小变化更敏感,加大分次剂量,晚反应组织损伤会加重;相反,减小分次剂量,晚反应组织损伤可以减轻。
晚反应组织对总治疗时间得变化不敏感,而早反应组织敏感。
;第五章分次放射治疗得生物学基础;(一)细胞得放射损伤
①亚致死损伤指受照射以后,细胞得部分靶而不就是所有得靶受到影响,多数只有DNA得单链断裂,这种损伤就是可以修复得,对细胞得死亡影响不大。
②潜在致死损伤指受照射以后,如有合适得环境或条件,这种损伤则可以修复;如果没有适当得环境或条件,这种损伤将就是不可逆得,细胞最终丧失分裂能力。
③致死损伤指受照射后细胞完全丧失了分裂繁殖能力,就是一种不可修复得、不可逆和不能弥补得损伤。
;(二)细胞放射损伤得修复
1、亚致死损伤得修复
指假如将某一给定单次
照射剂量分成间隔一定
时间得两次时所观察到
得存活细胞增加得现象。;影响亚致死损伤修复得主要因素
①放射线得性质
低LET射线照射后细胞有亚致死损伤和亚致死损伤得修复,高LET相反。
②细胞得氧合状态
处于慢性乏氧环境得细胞比氧合状态好得细胞对亚致死损伤得修复能力差。
③细胞群得增殖状态
未增殖得细胞几乎没有亚致死损伤得修复等。细胞亚致死损伤得修复速率一般为30min到数小时。
在临床非常规分割照射过程中,两次照射间隔时间应大于6h,以利于亚致死损伤得完全修复。;2、潜在致死损伤得修复
指照射以后改变细胞
得环境条件,因潜在
致死损伤得修复或表
达而影响既定剂量照
射后细胞存活比例得
现象。;二、周期内细胞得在分布;三、氧效应及乏氧细