经皮肺动脉去神经术治疗肺动脉高压的中国专家建议
摘要
肺动脉高压在病理机制、诊断、风险估及治疗等方面有很多新
进展。交感神经学说在肺动脉高压发生及发展中起着重要作用。经皮
肺动脉去神经术通过对肺动脉主干及左肺动脉口3个黄金消融靶点
进行局部交感神经消融，以达到治疗肺动脉高压的目的。中华医学会
心血管病学分会心血管临床研究学组和肺血管病学组围绕经皮肺动
脉去神经术的实验依据、循证医学证据、适应证及操作步骤制定了该
建议，旨在规范经皮肺动脉去神经术治疗肺动脉高压的诊治。
正文
肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)是指由不同病因和
多种发病机制导致肺血管结构和功能异常引起肺动脉压力
(pulmonaryarterialpressure,PAP)和阻力升高，最终引起的一
系类病理生理综合征，其病因复杂、自然病程预后差。尽管现有的靶
向药物明显改善PH患者的临床症状和生存率，但其长期病死率仍较
高亟须探索新的治疗方法进一步提高疗效。经皮肺动脉去神
经术(percutaneouspulmonaryarterydenervation,PADN)自2013
年由陈绍良创新性提出并成功开展后，越来越多的研究证据显示出其
良好的疗效及广阔的前景，引起国内外同行的关注⑸。为总结研究
证据和经验，以保证正确和规范地在临床推广PADN,中华医学会心
血管病学分会心血管临床研究学组和肺血管病学组联合制定本专家
建议。一、PH的诊断、分型及流行病学PH是静息状态下右心导管测
定的平均肺动脉压(meanpulmonaryarterialpressure,mPAP)20
mmHg(1mmHg=0.133kPa)的一组疾病的总称，动脉型肺动脉高压
(pulmonaryarterialhypertension,PAH)是其中肺血管阻力〉2
WoodsUnit(WU)且进行性增加、但肺小动脉楔压(pulmonaryartery
wedgepressure,PAWP)15mmHg的一大亚类；继发于左心衰竭的
PH则是PAWP15mmHg的另一亚类。
目前世界卫生组织将PH分为5大类：第1大类是PAH；第2大
类是左心疾病所致的PH；第3大类是缺氧和(或)肺部疾病导致的
PH；第4大类是慢性肺动脉栓塞性和(或)其他肺动脉阻塞性病变所
致PH；第5大类是多种机制或不明机制引起的PH。美国国立卫生研
究院资料显示在缺乏靶向药物的传统治疗时代，特发性PAH确诊后第
1年的死亡率是32%,第2和第5年则分别升至52%和66%,大约一半
的原发性PH患者在确诊后的2?3年内死亡口⑵；即便进行了成功的
肺移植或心肺联合移植，3年和5年的生存率也仅为55%和45%⑶。
新的流行病调查数据提示PH的患病率高达1%,在65岁以上人群中
占到了10%；其中以左心疾病或缺氧性疾病导致的PH最为常见，患
病率达60%80%⑷。
二、PH病理生理机制
PH的发病机制复杂，尚未完全阐明。目前认为是基因遗传⑹、
表观遗传及环境因素等多种因素共同作用的结果。其中，主要的机制
是以内皮素1为代表的内皮源性血管收缩物质分泌增多和以扩张血
管的前列环素及一氧化氮为代表的舒张性物质减少，导致肺血管收缩
进而发生重构改变，异常血管再生及远端非肌性小动脉肌化、狭窄、
甚至闭塞，造成肺血管阻力和PAP异常升高[6，很，最终损伤右心功
能与结构，出现心排量降低。现有靶向药物主要针对一氧化氮、前列
环素和内皮素受体三大通路。近期，一种针对突变骨形成蛋白受体2
的融合蛋白Sotatercept在传统双联或三联治疗基础上，可进一步改
善患者治疗后6个月运动能力及N末端B型利钠肽原(N-terminal
pro-B-typenatriureticpeptide,NT-proBNP)水平。
三、PH风险估
PH治疗方案的选择主要依据不同病因及综合危险分层估预后
决定⑴。其他需要纳入分析的因素包括患者或医生的倾向、药物之
间相互作用、患者耐受性及药物潜在的副作用⑼。
首先，建议将PAH危险分层的结果作为治疗开始前的基线价，
其目的是在治疗过程中用以监测患者对特定治疗方案的反应，便于根
据