呼吸衰竭护理进展
教学目标
了解呼吸衰竭的病因、诱因了解呼吸衰竭的分类生疏呼吸衰竭的临床表现生疏呼吸衰竭的诊断及治疗要点把握呼吸衰竭氧疗原则把握呼吸衰竭常用护理诊断及措施呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种缘由引起肺通气和(或)换气功能障碍，以致在静息状
态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理转变和相应临床病症的综合症
动脉血气分析
条件：海平面、静息状态、呼吸空气动脉血氧分压(PaO2)v8kPa(60mmHg)
伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa(50mmHg)
病因气道堵塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘肺组织病变：严峻肺结核、肺水肿等肺血管疾病：肺栓塞等胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力发病机制
肺通气缺乏:堵塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低
弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关
通气/血流比例失调：正常二0.8,＞0.8即无效腔通气；＜0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响
中枢神经系统影响大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供给20秒——全身抽搐、深昏
迷轻度——留意力不集中、智力减退、定向力障碍中、重度——烦躁担忧、神志恍惚、谵妄、昏迷缺氧与二氧化碳潴留对机体影响
呼吸系统影响
缺O2――通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气
CO2――对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度＜9%时，通气增加；当＞9%时,呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺 02的刺激来维持呼吸
缺氧与二氧化碳潴留对机体影响心血管系统影响
缺02――心率及心搏出量增加、血压上升、冠状动脉血流量增加，心率失常，严峻时可致心
室抖动或心跳骤停
CO2上升一一心率及心搏出量增加、血压上升
缺O2和CC2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力，使右心负荷加重缺氧与二氧
化碳潴留对机体影响酸碱平衡的影响
严峻缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，其产物一一丙酮、乳酸等大大增加，
引起代谢性酸中毒
有机磷不能组成ATP而造成积存，也加重了代酸破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡缺氧与二氧化碳潴留对机体影响
PaCQ上升——呼吸性酸中毒
慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调整，尽管PaCQ很高，但PH值仍接近正常急性呼衰或慢性呼衰失代偿期，则由于肾脏血管痉挛——肾血流家削减——尿量削减——消灭
呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡呼吸衰竭分类——急性呼吸衰竭
是指原来肺功能正常，由于突发缘由如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致
呼吸功能突然衰竭慢性呼吸衰竭指原有呼吸系统疾病，肺功能渐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿，患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭当并发呼吸道感染或其他缘由使肺功能进一步损害，机体失去代偿力量，消灭严峻缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭
临床表现呼
吸困难
急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、关心呼吸肌活动增加，消灭三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼气延长，严峻时呼吸浅快，并发CO2麻醉时,消灭浅慢或潮式呼吸
发绀
是缺氧的典型表现，当SaO2V90%时，消灭口唇、指甲发绀神经－精神病症急性呼衰：精神错乱、狂躁、抽搐
昏迷
慢性呼衰：先兴奋，后抑制如嗜睡、循环系统表现昏迷
多数病人消灭心动过速，严峻缺氧和酸中毒时，可引起四周循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常、心脏骤停
CO2潴留：体表静脉充盈、皮肤潮红、温和多汗、血压增高，呼衰并肺心病时常有搏动
性头痛
消化和泌尿系统表现严峻呼衰时，可损害肝、肾功能，并发肺心病时消灭尿量削减，局部病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血
试验室及其他检查动脉血气分析：
PaO28kPa(60mmHg)
伴或不伴PaCQ6.67kPa(50mmHg)
影像学检查：X线胸片、胸部CT等
其他检查:血生化、血电介质等诊断要点导致呼吸衰竭的病因或诱因
低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
海平面、静息状态、呼吸空气时，PaO28kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCQ
6.67kPa(50mmHg)
治疗原则
快速订正缺氧
改善通气治疗酸碱失衡和电解质紊乱防治多器官功能受损治疗原发病，消退诱因预防
和治疗并发症治疗－保持呼吸道通畅去除呼吸道分泌物及异物：补充水分、有效咳嗽、排痰、胸部物理治疗缓解支气管痉挛:解痉剂＋祛痰剂，必要时使用糖皮质激素建立人工气道:气管插管或切开治疗－正确合理氧疗
氧疗的直接作用是提