临床患者发生肠道内细菌移位的报告很少，腹部创伤后肠梗阻患者，剖腹探查曾发现肠系膜淋巴结有细菌移位但很少见有细菌移位至循环血中。目前尚不能完全证实肠道内细菌移位与MODS发生的关系，但肠道内内毒素移位可以诱发MODS的论点，已被广泛的接受。第31页，共67页，星期日，2025年，2月5日许多肠道损伤的动物模型尤其是肠系膜上动脉结扎SMAO模型清楚的显示，孤立的肠道缺血可使宿主发生严重的病理生理学反应，如休克、远隔脏器（肺，肝）损害甚至死亡。82年我们的实验结果曾阐明，SMAO动物模型肺损害（广泛的肺间质出血肉相连及水肿）的发病机理，它是肠源性内毒素血症引发的结果。第32页，共67页，星期日，2025年，2月5日近年国外分子生物学的研究突飞猛进，认为它的发病机理不仅与内毒素血症有关，还与巨噬细胞激活后释放的炎性介质（如TNF、IL－1等）及白细胞的活化有关。第33页，共67页，星期日，2025年，2月5日实验研究发现，肠缺血引发的肠道屏障破坏，可使肠道发生局部炎性反应，刺激肠管相关淋巴组织(Gut-AssociatedLymphaticTissue简称GALT)释放炎性介质如TNF、IL-1等并引发白细胞和血管内皮细胞活化等系列连锁反应导致SIRS/MODS。肠道内GALT占全身淋巴组织总量的2/3-1/2,肠道是全身最大的淋巴组织器官。第34页，共67页，星期日，2025年，2月5日此外，肠道的免疫系统也可遭受刺激被激活。失血性休克导致肠道低血灌流状态，引发肠道屏障功能破坏及肠道炎症，常态下粪便含有内毒素1mg/克粪便，回肠及结肠内含有108G－及G＋需氧菌及1010厌氧菌/克肠道炎症使GALT暴露在内毒素和细菌的环境之中，在这种情况下，GALT被激活释放细胞因子及其他免疫调节因子。第35页，共67页，星期日，2025年，2月5日此外的实验证明，失血性休克使肠道缺血30－90分钟，门脉血内TNF、IL-1水平明显高于体循环，体循环内TNF、IL-1水平高峰出现的时间晚于门脉血30分钟。总之，肠道低血流灌注状态，可以引发肠道屏障功能破坏及GALT被激活，此后引发系列连锁反应导致SIRS/MODS的发生。示意如下图。第36页，共67页，星期日，2025年，2月5日肠道低血流灌注状态?肠道屏障破坏肠道炎症?肠道相关淋巴组织激活?
细菌移位内毒素移位白细胞活化炎性介质释放(TNF,IL-1等)SIRS?
白细胞与内皮细胞粘附反应?
SIRS/MODS第37页，共67页，星期日，2025年，2月5日关于MODS的发病机理除上述三个方面以外，1996年Bone提出了促炎细胞因子与抗炎细胞因子的平衡和失调和发病的关系。机体遭受各种致病因素的打击后，机体即通过免疫细胞（如单核/巨噬细胞、T细胞、B细胞NK细胞等）和非免疫细胞（如血管内皮细胞、纤维母细胞）分泌和合成一系列具有生物活性的细胞因子。其中一部分为促炎细胞因子，如TNF-α，IL－1β，IL－2、6、8、15，PAF，TXB2等；另一部分为抗炎细胞因子，如IL－1α，IL－4、10、11，第38页，共67页，星期日，2025年，2月5日第三节.感染性全身炎性反应综合征及多脏器功能失常综合征的诊断准第39页，共67页，星期日，2025年，2月5日一、感染性全身炎性反应综合征(一）定义1991年由美国ACCP/SCCM联合倡议提出的定义,感染性全身性炎性反应综合征-即脓毒病。已被1996年第20版希氏内科学纳入此书。第40页，共67页，星期日，2025年，2月5日（二）诊断标准感染引发的全身炎性反应，有感染存在的情况下，出现下述的
二种或以上的临床表现，
即可诊断，第41页，共67页，星期日，2025年，2月5日▲体温380C或3