缺血性心肌病血运重建专家共识2025
缺血性心肌病是导致心力衰竭最常见的原因，约2/3的慢性心力衰竭是由
缺血性心肌病所起，其预后明显差于非缺血性心肌病患者。有研究显示
心肌梗死后2年心力衰竭的发病率约为10%,6.5年时高达40%以上。
与未合并心力哀竭的患者相比，合并心力哀竭的冠心病患者临床合并症更
多，出血及再次心肌梗死的发生率更高，治疗往往欠充分且死亡率更高。
在缺血性心肌病的发生发展中，冠状动脉病变的作用明确。理论上，通过
血运重建恢复冬眠心肌区域的血供，能够缓解症状、改善左心室功能，从
而改善患者的预后。然而，由于缺血性心肌病患者冠状动脉病变的解剖往
往更为严重复杂，且心功能储备较差，导致血运重建手术风险高，同时存
在诸多可能对预后产生不利影响的因素。因此，血运重建能否改善缺血性
心肌病患者的预后，以及应选用何种血运重建方式仍存争议。基于上述问
题，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化与冠心病学组和中华心血管
病杂志编辑委员会，联合冠心病介入学组、心血管影像学组、中华医学会
胸心外科分会的相关专家，结合国内外最新循证医学证据和我国临床实践,
制定了缺血性心肌病血运重建专家共识O
缺血性心肌病的定义
1970年Burch等首次提出缺血性心肌病的概念，即由严重冠状动脉狭窄
发的长期严重心肌缺血，并导致弥漫性心脏扩大、心功能障碍及心力衰
竭的一种疾病。目前认为，缺血性心肌病通常是指由于冠状动脉疾病起
心肌变性、坏死和纤维化，并导致严重左心室功能障碍［左心室射血分数
（leftventricularejectionfraction,VEF）40%］的一种疾病，但
尚无共识或正式定义，不包括由冠心病机械并发症起的心功能不全，如
室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能不全等。虽然2006年美国心脏协会和
2008年欧洲心脏学会的声明对心肌病的定义和分类以及2023年欧洲心
脏学会的心肌病管理指南对心肌病的分型均不包括冠状动脉疾病导致的
心肌病，但“缺血性心肌病”这一习惯术语仍被广泛应用。
缺血性心肌病患者的冠状动脉病变往往较为严重复杂，据统计三支病变者
占71%,双支病变者占27%,单支病变者仅占2%,而且所有病例均累
及前降支，右冠状动脉受累者占88%,回旋支受累者占79%O另有研究
根据冠状动脉病变程度对心力衰竭患者的预后价值，提出了更严格的缺血
性心肌病的定义，应为至少符合以下条件之一的心力衰竭：（1）既往有
心肌梗死或血运重建病史；（2）左主干或前降支近段75%的狭窄；（3）
双支或三支冠状动脉狭窄275%。此类患者的预后明显差于非缺血性心肌
病患者。只有右冠状动脉或回旋支单支病变，且无心肌梗死或血运重建病
史的患者，其预后与非缺血性心肌病患者预后相似，可以被归类为非缺血
性心肌病，提示可能存在其他原因所致的心力衰竭。
缺血性心肌病的病理生理机制
缺血性心肌病导致心功能障碍最重要的发生机制如下：（1）心肌血流显
著受损和（或）冠状动脉血流储备降低导致心肌细胞损失或功能降低；（2）
心室负荷增加，多种神经内分泌因子激活，通过一系列复杂的分子和细胞
机制，使心肌结构、功能和构型发生变化，导致心室重塑。早期重塑表现
为心室壁变薄、心室扩张和收缩功能降低，而心肌纤维化和瘢痕形成则导
致不可逆转的晚期重塑；（3）心室形态的变化可能导致瓣膜功能异常，
如功能性二尖瓣反流等，进一步加重心功能不全；（4）冠状动脉痉挛、
微循环障碍、炎症以及血管内皮功能障碍等多重原因参与发心功能不全。
从细胞水平分析心肌缺血的病理生理变化，有助于判断血运重建的适应证。
缺血性心肌病的发展过程中,有3个基本的病理生理学概念,即顿抑心肌、
冬眠心肌和瘢痕心肌。顿抑心肌多出现于急性缺血后，虽恢复血流灌注，
但心肌的功能障碍延迟恢复。冬眠心肌指的是静息时由于冠状动脉血流减
少导致收缩功能降低，但通过提高血流量或降低氧耗仍可能达到全部或部
分功能恢复的心肌。顿抑心肌和冬眠心肌两者也可同时存在。此外有假说
认为心肌顿抑和冬眠是随时间进展的一个连续的过程。最初心肌顿抑时静
息血流正常，但冠状动脉储备明显降低，任何需氧量增加的情况都可能再
起缺血发作，反复顿抑使心肌没有足够的时间恢复功能，并导致冠状动
脉血流减少，从而进入冬眠状态。若持续不能恢复血流灌注，冬眠心肌则
可能发生更广泛的组织学