多器官功能障碍
multipleorgandysfunctionsyndromeMODS
一、概述
（一）概念
MODS：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。
MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。;MOF在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30%
2个器官衰竭的死亡率为45%~55%
3个器官衰竭的死亡率为＞80%
4个以上器官衰竭很少存活。
MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。;历史概况;MODS命名的意义;MODS区别于其它器官衰竭的临床特点;;常见的高危因素有：
多发伤、多处骨折、大面积烧伤、全身性感染、长时间低血压、大手术、体内有大量坏死组织、低血容量性休克延迟复苏、急性胰腺炎、多次输血。
以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。
1.感染
MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约70%。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。
;2.非感染性病因
严重的组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧
伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏
等情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后12~
36小时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和
凝血功能障碍。
（二）分型
1.原发性和继发性MODS
原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身炎
症反应不显著。
继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造
成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一
段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不
全。
;三、发生机制;;感染、创伤、休克;病单核吞TNFα、C5a内皮C表达促进WBC粘
因嗜细胞IL-1、IL-6、PAFICAM-1附聚集、激活
激活
血管内皮受损释放炎症介质
微血栓形成，C因子,自由基、
通透性↑溶酶体酶
器官功能障碍
⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS）
⑴概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。;⑵引起抗炎反应的因素：
内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-
α受体、TGF-β、NO等。
例如：创伤、感染早期巨噬细胞产生PGE2
PGE2诱导巨噬细胞释放IL-4、IL-10
抑制TNF、IL-1的释放
3.混合性抗炎反应综合征（MARS）
;总之，在MODS的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有人认为，MODS的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果。;因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MODS；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而