心脏的电机械耦联
心脏的基本功能有两种：电功能和机械功能。在每一个心动周期中，都是电活动在前，机械活动在后，两者相差40~60ms。心电活动引发机械活动被称为电机械耦联。?
１心电与机械活动１∶１耦联
电活动与机械活动的耦联因子是钙离子。心电图中Ｐ波的起始是心房电活动的起始，相隔50ｍs后心房开始收缩，这是心房的电机械耦联。同样，QRS波群起点后50ms心室开始收缩。
与心电图同步的心尖搏动图显示，心电活动消失的同时机械活动也消失。这证实心电活动触发着机械活动，电与机械是1:1的耦联。心脏是电驱动的机械泵。当心脏电活动一直停止时，则心脏停止搏动。
心衰是机械功能异常，其代偿功能相对较强，病程可迁延。而心电的代偿功能不强，因此猝死的原因多是心脏电活动异常引起机械活动停止，使心输出量为零所致。?
2心脏电机械耦联的过程
2.1钙跨膜?
正常时，细胞外的Ca2+浓度是细胞内的１万倍。当心肌细胞膜上的Ｃa2+通道开放时，Ca2+将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动(除极)。
2.2钙火花
经Ca2+跨膜，细胞内游离Ca2+升高，并触发肌浆网将储存的Ca2+瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2+升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2+的这一过程被形象地称为“钙火花”。
2.3去位阻效应
心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须二者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。大量游离的Ca2+将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失。
2.4横桥滑动?
去位阻效应后，肌凝蛋白横桥滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。
3电机械耦联的临床意义
3.1电机械耦联的分类?
3.1.1正常耦联：窦房结不断发出电激动而引起电机械耦联。
3.1.2脱耦联（又称电机械分离）：只有电活动，但不能触发机械活动。常见于临终前患者，心电图可记录到缓慢的激动波，但心音、血压均为零。?
3.2心肌收缩力的重要决定因素?
心肌收缩力与横桥的活化相关，Ca2+多时，横桥与肌动蛋白结合点多，心肌收缩力强；反之，Ca2+少时，横桥与肌动蛋白结合点少，心肌收缩力弱。
3.3心动周期中的电机械活动?
以RR间期为一个心电周期，QRS波群起始后50ms心室肌收缩，心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期。收缩后，心室开始舒张，心室腔变大，压力下降，当室内压力降至低于心房平均压时，血流从压力高的心房冲开二尖瓣，充盈左室。舒张期用超声探头观察二尖瓣血流时，可以看到左室充盈的两个波峰（E、A峰），二者是二尖瓣开放，血流从左房流向左室形成的，是有效舒张期。QT间期是心室不应期，相当于机械活动的收缩期。?
3.4室性期前收缩对血流动力学的影响
3.4.1舒张期室性期前收缩：联律间期长，落入舒张期，其触发收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。
3.4.2收缩期室性期前收缩：心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室性期前收缩的期前指数不同，对血流动力学的影响也不同。所谓RonT室性期前收缩，就是联律间期短的室性期前收缩，有引发恶性心律失常的危险。