心尖部也常可听到收缩期杂（二尖瓣反流）。[实验室和其他检查]一胸部X线检查心影增大多不明显，如有心衰则心影明显增大*二心电图ST-T改变，常有以V3，V4为中心的巨大倒置T波，APH型患者可在心前驱导联出现巨大的倒置T波。病理性Q波在II、III、avF、aVL或V4、V5上的出现为本病的一个特征，有时在V1可见R波增高，R/S比增大。室内传导阻滞和前期收缩亦常见。*三超声心动图对本病诊断有重要的意义。左心室肥厚：可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比为≥1.3，间隔运动低下。左心室流出道狭窄：有梗阻的病例在左心室可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动(systolicanteriormotionSAM)。主动脉瓣在收缩期呈半开放状态。**四心导管检查和心血管造影左心室舒张末期压上升。有梗阻者在左心室腔与流出道间有压差，20mmHg五心内膜心肌活检心肌细胞畸形肥大，排列紊乱有助于诊断。*[诊断]对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能。结合心电图﹑超声心电图及心导管检查作出诊断。如有阳性家族史（猝死，心脏增大等）更有助于诊断。*[鉴别诊断]本病通过超声心动图﹑心血管造影及心内膜心肌活检可与高血压心脏病﹑冠心病﹑先天性心血管病﹑主动脉瓣狭窄等相鉴别。*[治疗和预后]预后：一般成人病例10年存活率为80%，小儿病例为50%。猝死在有阳性家族史的青少年中尤其多发。猝死原因：为室性心律失常，特别室颤等。*肥厚型心肌病时与发生心源性猝死可能有关的危险因素
年轻有猝死的“恶性”家族史与猝死流行趋势增高有关的基因异常有夭折的心源性猝死经历有持续性室性或室上性快速心律失常年轻人反复发作晕厥 非持续性室性心动过速（Holter）缓慢型心律失常*治疗：原则：为弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常的窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常一般治疗：提醒患者避免激烈运动﹑持重或屏气等，减少猝死的发生。药物：目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。对重症梗阻性患者可作介入或手术治疗，植如DDD型起搏器﹑消融或切除肥厚的室间隔心肌。*
心肌炎（myocarditis）*[慨念]:指心肌本身的炎性病变，在尸检中出现率为4%-10%。近年来特发性心肌炎相对增多,其病因现在多认为是病毒感染所致。*[病因及机制]：病毒：柯萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎病毒，流感病毒，HIV病毒，腺病毒，巨细胞病毒等。细菌：白喉杆菌，链球菌，肺炎球菌等。真菌：念珠菌，放线菌，牙生菌等。原虫：血吸虫，锥虫病，弓形虫等。机制：感染原通过三种基本机制造成心肌损害。1直接侵害心肌2产生心肌毒素（如白喉）3免疫介导性心肌损害*[临床表现和实验室检查]一、病史及体征病毒性心肌炎患者，约半数发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒样症状或恶心，呕吐等”消化道症状。2.心肌受累伴有乏力，呼吸困难，心悸及心前区不适，3.第一心音常减弱，可以闻及舒张期奔马律，心脏扩大，充血性心力衰竭体征或Adams-Stokes综合征等。*二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变1窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。2多源，成对室性早博，心动过速，心房或心室扑动或颤动。3二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.1mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。*三、心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK、CK-MB增高。超声心动图示左心室壁弥满性（或局限性）收缩幅度减低，还有左心室增大。*四、病原学依据1.在急性期从心内膜，心肌或心包组织内病毒,病毒抗原或病毒基因片段的检出。2.病毒抗体：第二分血清中同型病毒抗体滴度较第一分血清增高四倍（两份血清相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性。3.