血管迷走性晕厥的定义、发病机制和管理2025
血管迷走性晕厥(VasovagalSyncope)是反射性晕厥(Reflex
Syncope)最常见、最典型的亚型，也是所有晕厥类型最常见的。它是
一种良性但可能复发的心血管反射异常，由多种情绪或直立性应激触发，
导致短暂的血管舒张和/或心率减慢，引起全脑血流灌注不足。识别典型
的临床表现和触发因素是诊断的关键。本报告旨在详细阐述血管迷走性晕
厥的定义、发病机制、常见触发因素、临床表现、诊断和治疗。
定义
血管迷走性晕厥(VasovagalSyncope)是一种由特定情绪或直立性应激
触发的反射性晕厥。它涉及一个异常的自主神经反射，导致短暂的血管舒
张和/或心率减慢，最终引起全脑血流灌注不足，从而出现短暂意识丧失。
它是最常见的晕厥类型。
流行病学
血管迷走性晕厥可以发生在任何年龄，但在年轻人和健康个体尤为常见。
虽然是良性的，但其复发性可能显著影响患者的生活质量。
发病机制
血管迷走性晕厥的发病机制是复杂的，涉及交感神经和副交感神经(迷走
神经)活动的异常调节，通常表现为一个异常的反射弧：
1.触发因素（Trigger）:特定刺激，如:
?长时间站立：血液在下肢淤积，回心血量减少。
?情绪应激：恐惧、焦虑、疼痛、看到血液或受伤。
?环境因素：闷热、拥挤的环境。
?其他：疲劳、睡眠不足、脱水、进食不足。
2.心脏机械感受器刺激:尽管回心血量减少，心腔（特别是左心室）可能
过度收缩（空虚的心脏强力收缩）,异常刺激了心脏内的机械感受器（C
纤维感受器）o
3.异常的自主神经反射：这种刺激信号通过迷走神经传入纤维传至枢神
经系统（孤束核等）。枢错误地解读了这个信号，并触发一个异常的传
出反应：
?交感神经活性下降：导致外周血管扩张（特别是骨骼肌血管）,外周血管
阻力下降，血压随之下降（血管抑制反应）。
?副交感神经（迷走神经）活性增强：导致窦房结和房室结功能受抑制，心
率减慢，甚至出现窦性停搏或房室传导阻滞（心抑制反应）。
.全脑血流灌注不足:血管舒张和/或心率减慢共同导致心输出量显著下
降，脑部血流灌注不足，低于维持意识的阈值。
5.意识丧失（LossofConsciousness）:大脑缺血导致意识丧失。
根据血管舒张和心率减慢反应的相对程度，血管迷走性晕厥在倾斜试验
可分为三种亚型：
?混合型(Mixed):同时存在明显的血压下降和心率减慢。
?心抑制型(Cardioinhibitoiy):主要表现为显著的心率减慢，心脏停搏
超过3秒。
?血管抑制型(Vasodepressor):主要表现为血压显著下降(收缩压低于
80mmHg),而心率变化不明显或轻微加快。
临床表现
血管迷走性晕厥通常具有典型的临床表现：
?前驱症状(Prodrome):在意识丧失前，患者常常经历一系列前驱症状,
持续数秒到数分钟。常见的包括：
?头昏或头重(Lightheadedness)
?眼前发黑或隧道视野(Tunnelvision)
?面色苍白(Pallor)
?出汗(Sweating)
?恶心(Nausea)
?心悸(Palpitations,但有时心率是慢的)
?全身无力（Weakness）
?耳鸣
?意识丧失：前驱症状后出现短暂的意识丧失和姿势张力丧失，导致跌倒。
?发作表现：意识丧失期间可能伴有短暂、非典型的抽搐（通常不超过
3。秒，不伴舌咬伤或尿失禁），但与典型癫痫的强直-阵挛发作不同。
?恢复期：意识通常迅速、完全恢复，恢复后可能感觉疲劳或头昏。
?触发因素：总是与上述典型诱因相关。
需要注意的是，并非所有发作都有明显的前驱症状，有些患者可能突然晕
倒。
诊断
血管迷走性晕厥的诊断主要依赖于典型的病史。如果患者描述的晕厥发作
与典型的血管迷走性触发因素和前驱症状相关，且体格检查和ECG正常,
则通常可以临床诊断。
?详细病史采集：专注于诱因、前驱症状和发作过程。
?体格检查和ECG:排除其他病因（尤其是心源性晕厥）。
?倾斜试验（TiltTableTest）:在病史不典型或诊断不确定时，倾斜试验可
以作为辅助诊断手段。通过模拟直立应激，诱发与患者自然晕厥类似的症
状和血流动力学反应，有助于确认血管迷走反射异常的易感性。但倾斜试
验有假阳性和假阴性可能，其结果需要结合临床。
治疗和管理
血管迷走