中国热射病诊断与治疗指南2025版
热射病是因暴露于热环境和(或)剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心体温40℃和中枢神经系统异常(如精神状态改变、抽搐或昏迷)为典型特征，并伴有多器官损伤的可致死性综合征。
#经典型热射病(classicheatstrok，CHS）
CHS是被动暴露于热环境导致的机体产热与散热失衡，常见于年老、年幼、体弱和有慢性疾病的患者。CHS通常逐渐起病，前驱症状不易被发现，1~2d后症状加重，可出现意识模糊、谵妄和昏迷等。大多数CHS患者的体温可达40~42℃，也有少部分患者体温升高不明显，部分患者可伴有大小便失禁、心力衰竭、肾衰竭等表现，易被误诊为感染性疾病。
劳力型热射病?(exertionalheatstroke，EHS）
EHS常见于健康年轻人(如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人等)，在高温、高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动后出现不适症状，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、恶心、呕吐，可伴有大量出汗甚至无汗，体温迅速升高至40℃以上，严重者可发生谵妄、癫痫发作、晕厥甚至昏迷。需要注意的是，尽管EHS在高温、高湿环境中更容易发生，但也有在低温环境下发生的病例。
一、分型
推荐意见1：
应根据病史和临床特点对HRS进行分型诊断(推荐强度Ⅰ，证据等级C)
热损伤因素作用于机体，可引起一系列病理生理变化，统称为HRS。按照病情由轻到重，HRS可分为热疹、热水肿、热痉挛、热晕厥、热衰竭和热射病。
二、、流行病学
推荐意见2：
应充分了解热射病的高危因素，以辅助诊断和预防热射病(推荐强度Ⅰ，证据等级B)
三、病理生理机制
推荐意见3：
重视热射病时肠肝损伤导致的继发性脓毒症反应(推荐强度，Ⅰ，证据等级C)
主要从体温调节障碍、急性循环障碍、肠肝损伤与脓毒症、炎症失调与凝血紊乱、中枢神经损伤、横纹肌溶解与肾损伤、肺损伤等7个方面对热射病的病理生理机制进行阐述。
1、体温调节障碍：机体主要依赖蒸发、对流、传导和辐射进行散热，其中通过汗水蒸发是运动时主要的散热方式。
2、急性循环障碍：为了满足加快散热和(或)肌肉耗氧增加的需求，机体会发生血流再分布，即流向肌肉和皮肤的血流明显增加，流向肠道、肾和脾的血流减少。同时因为大量出汗散热，大循环的血容量减少，心脏做功需求也明显增加[33]。机体可通过增加心脏每搏输出量和心率来适应这种高代谢率状态(持续大于最大耗氧量的75%)，如循环过负荷就会发生急性循环障碍，导致肠、肾、肝、脑等多器官的缺血缺氧性损害。
3、肠肝损伤与脓毒症：血流再分布时，肠道血流的持续减少可造成肠黏膜屏障受损，肠道通透性增加，导致肠道内的微生物和内毒素通过肠屏障进入门静脉。
4、炎症失调与凝血紊乱：高温造成的热损伤可通过损伤相关分子模式(DAMPs)与相应受体结合，促进肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β及IL-6等细胞因子大量释放，加重器官衰竭。热损伤还可通过炎症诱导细胞毒性效应，导致细胞出现凋亡、坏死和焦亡。细胞死亡后释放的DNA、组蛋白等物质可与纤维蛋白原组成多种细胞来源的胞外诱捕网(ETs)，促进免疫血栓广泛形成，加重凝血功能障碍。
5、中枢神经系统损伤：热射病动物实验和临床死亡病例的尸检结果显示，热射病最易造成小脑损伤，在发病24h后可出现中脑、丘脑、扣带回、海马体等部位的损伤。
6、横纹肌溶解与肾损伤：热射病时核心体温过高可造成横纹肌细胞损伤，加上高强度运动可导致严重的横纹肌溶解，故多见于EHS。横纹肌溶解还可导致急性肾损伤，具体机制包括：(1)肌红蛋白对肾细胞的细胞毒性作用；(2)尿酸沉淀，导致肾小球血管内压力增加和肾小球滤过率降低；(3)肌红蛋白的血红素基团可引起肾血管收缩和缺血，激活细胞因子级联反应；(4)血红素诱导的活性氧物质如超氧阴离子、过氧化氢或羟基自由基可直接造成肾组织的氧化损伤。除横纹肌溶解外，热射病时血流再分布、容量不足和微血栓形成导致的肾灌注下降，以及肾组织的过度炎症反应也是导致急性肾损伤的重要原因。
7、肺损伤：热射病时发生肺损伤的机制主要包括：(1)热应激对肺组织的细胞毒性作用，可造成细胞骨架以及线粒体、溶酶体、高尔基体和内质网等细胞器的损伤，直接导致肺泡上皮细胞的程序性坏死；(2)热应激诱导的炎症反应释放大量炎性介质，造成肺泡毛细血管损伤，引起高通透性肺水肿和肺顺应性改变；(3)热应激可促进超氧化物歧化酶、水通道蛋白3和血红素加氧酶1等基因的表达，加剧氧化应激反应，从而导致血管炎症和内皮功能障碍；(4)热应激造成肺血管内皮细胞损伤，促发凝血级联反应形成微血栓，加重肺组织缺血缺氧；(5)热射病继发脓毒症可加重肺损伤。
四、临床表现
推荐意见4：
推荐应用颅脑C