缺氧缺血性脑损伤的紧急处理
由于缺氧缺血性脑损伤，大多数从心脏骤停中复苏的患者反应迟钝，需要维持生命的治疗。神经科医生应参与缺氧缺血性脑损伤患者的临床管理，以帮助改善他们的预后。应急管理需要预防和治疗原发性和继发性脑损伤。尽量减少原发性脑损伤的策略主要是缩短胸外按压和恢复自主循环的时间，以及提供高质量的心肺复苏（CPR）。
心跳停止后的护理旨在通过防止再次心跳停止并恢复脑氧输送和使用的平衡来防止继发性脑损伤。预防继发性脑损伤的重要生理参数包括优化平均动脉压(MAP)、脑灌注、供氧和通气、颅内压(ICP)、体温和皮质过度兴奋性（图2-1）。不同的患者可能会从不同的治疗策略中获益，因此最好采用个体化的方法来治疗和预防继发性脑损伤。神经诊断可以指导治疗强度和维持生命疗法的撤消，从而极大地影响缺氧缺血性脑损伤患者的预后。虽然已有指南采用多模式方法帮助临床医生预测心脏骤停后的预后，但神经诊断非常复杂，通常依赖于临床专业知识。许多缺氧缺血性脑损伤患者都能恢复健康并获得良好的长期预后，而周到细致的骤停后治疗则能提高这种可能性。
预防和治疗继发性脑损伤。
ASA=乙酰水杨酸；BBB=血脑屏障；CPR=心肺复苏；
ROS=活性氧；ROSC=自主循环恢复；
WLST=撤消维持生命疗法
心脏骤停的流行病学
每年有超过15万名成年美国人因院外心脏骤停（OHCA）而入院治疗，约有15万名成年美国人在院内心脏骤停后恢复了自主循环。院外心脏骤停患者的自主循环恢复情况因急救医疗服务机构而异，但入院后的存活率约为27%。7OHCA和院内心脏骤停的主要病因是心脏机制（如急性冠状动脉综合征或心肌病引起的心律失常）和呼吸机制（如慢性肺部疾病加重或阿片类药物过量），分别发生在26%和15%的患者中。2%的心跳骤停是原发性神经损伤（如颅内出血）所致。在美国，每年有超过23,000名小儿在院外心脏骤停，其中大部分是由外伤、窒息和不明原因的婴儿猝死引起的。在美国，每年有超过15,000名住院儿童在院内心脏骤停，其中80%至90%的患者可恢复自主循环。大多数小儿院内心脏骤停是由潜在的心脏病因引起的。
原发性脑损伤的病理生理学和预防
要改善缺氧缺血性脑损伤患者的预后，就必须了解原发性和继发性脑损伤的机制。缺氧缺血性脑损伤的病理生理学可概念化为“二次打击”模型，即无脉搏时的缺血和恢复自主循环时的再灌注损伤导致的原发性脑损伤，以及可能在最初复苏后数小时至数天内出现的继发性脑损伤。
在心脏骤停期间，脑供氧不足会在几分钟内导致神经元缺血和细胞死亡。最初，脑氧输送的停止会损害有氧代谢，导致ATP生成不足、缺氧性去极化和细胞毒性水肿。无氧代谢造成脑乳酸积聚，导致细胞内酸中毒，从而进一步升高细胞内钙，引起线粒体中毒。无法维持细胞呼吸会导致细胞坏死或引发级联反应，导致细胞程序性死亡。自发循环恢复后，脑氧输送得以恢复，但再灌注损伤会加重脑损伤。新陈代谢活跃的结构最容易受到原发性脑损伤的影响，包括海马、丘脑、大脑皮层、纹状体和小脑蚓部。
最大限度减少原发性脑损伤的策略侧重于缩短胸外按压和恢复自主循环的时间。美国心脏协会的生存链总结了关键行动，包括立即识别心脏骤停并启动紧急响应系统、早期心肺复苏以及对可电击节律进行快速除颤。普通人无需接受大量培训即可有效实施心肺复苏术，并应用自动体外除颤器。改善心肺复苏术和除颤时间的干预措施包括：（1）加强非专业人员和调度员早期识别的协议；（2）调度辅助心肺复苏术；（3）启动非专业响应者的智能技术；（4）增加公众使用除颤器的机会；以及（5）心肺复苏术和除颤的公众教育和培训。这些原则中有许多都与院内心脏骤停的管理类似，并可通过优化院内救治系统得到改善。
继发性脑损伤的病理生理学和预防
自主循环恢复后，受伤的大脑极易受到新的损伤。继发性脑损伤的特点是脑氧输送和使用之间的不平衡。继发性脑损伤可能发生在初次骤停后数小时至数天，并导致更严重的后果。缺氧缺血性脑损伤会导致脑的自动调节和供氧中断，并引起脑水肿。发热和大脑皮层过度兴奋（即癫痫发作）会增加代谢需求，从而进一步加重脑损伤。心脏骤停后的重症监护旨在通过纠正这些病理生理过程并恢复供氧和需氧的平衡来防止继发性脑损伤。治疗干预的主要目标（图2-1）在下一节中进行了总结。
预防再次骤停
每五个心脏骤停并短暂恢复脉搏的人中就有一人会在几分钟内再次骤停，而再次骤停与存活率下降有关。需要采取多个并行步骤来防止再次骤停并维持自发循环的恢复。识别可治疗的心跳骤停病因至关重要，因为有些病因需要立即干预（如大面积肺栓塞的溶栓治疗或张力性气胸的针刺减压）。临床医生必须评估是否需要启动紧急治疗，如液体复苏、血管活性药物、肌力支持和抗心律失常药物。心跳骤停后，心电图出现