二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全——左心房代偿性肥大——左心室代偿性肥大——肺淤血——肺动脉高压——右心功能不全——体循环淤血临床：听诊---心尖部吹风样收缩期杂音。X线---球型心。症状同二狭。*主动脉瓣狭窄血液动力学改变：主狭—左心排血量受限---左心室肥大→左心室扩张。临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状X线呈“靴形心”。*主动脉瓣关闭不全血液动力学改变：主动脉关闭不全血液返流—左心室肥大、扩张——肺淤血——肺动脉高压——右心衰——体循环淤血*风湿性关节炎好发年龄：成年人好发部位：累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。病变特点：游走性多关节炎。局部浆液性渗出，出现红、肿、热、痛和功能障碍。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。镜下病变主要为浆液性炎。舔过关节，咬住心脏风湿病*类风湿性关节炎*累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，以小动脉多见。血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。风湿性冠状动脉炎。风湿性动脉炎*主要见于急性期1.皮下结节（增生性病变）：膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.5~2cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑（渗出性病变）：出现与四肢和躯干的皮肤。1~2天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）皮肤的风湿性病变***主要累及大脑皮质、基底节、丘脑和小脑皮质病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症。多见于5~12岁儿童，女孩多见。中枢神经系统病变*是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。又称为细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎*分类传统分类：分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，分别指：
1、急性感染性心内膜炎有严重毒血症状，在数天至6周内死亡；表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。主要由金葡菌引起2、亚急性感染性心内膜炎病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。由绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革兰氏阴性杆菌引起*发病机制感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，必须具备三个重要因素：①可粘附细菌的瓣膜②血流中存在可粘附瓣膜的细菌③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖另外，免疫机制常在其中起一定的作用*致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---脓毒败血症---正常心内膜---侵犯二尖瓣、主动脉瓣---急性化脓性心内膜炎---菌性赘生物急性感染性心内膜炎*病理变化光镜：由血栓、坏死组织、大量细菌肉眼：体积大、灰黄色、质松软、易脱落（又名溃疡性心内膜炎）**在主A口处可见一体积较大，不规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染。*引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂，导致慢性心瓣膜病。50%数日或周内死亡。*亚急性感染性心内膜炎（SBE）多由致病力较弱的草绿色链球菌引起。临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等*发病机制：由体内局部的感染灶或医源性感染----细菌侵入血流---原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）---感染心内膜引起炎症。*主要侵犯已有病变的瓣膜
赘生物的特点:镜下：血栓、细菌菌落、少量坏死物质、炎细胞大体：单个或多个，大小不一，息肉状或菜花样，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落病理变化**赘生物（镜下）：纤维素+血小板+炎细胞+细菌团*诊断主要诊断标准①两次血培养阳性，致病菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。次要诊断标准①基础心脏病或静脉滥用药物史②发热体温大于38℃③血管现象④免疫反应⑤血培养阳性⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。*结局及并发症：慢性心瓣膜病动脉性栓塞：贫血性梗死、细菌性动脉瘤、动脉炎（Os