PDF模式治疗脓毒症相关肝肾功能损伤及凝血功能障碍
脓毒症（Sepsis）作为宿主对感染失调反应导致的器官功能障碍，常引发肝肾功能损伤及凝血功能障碍（如脓毒症相关凝血病SIC或弥散性血管内凝血DIC），死亡率高达28%~43%。需要通过血液净化维持患者内环境稳定,降低炎症瀑布效应，降低肌酐、尿素氮，降低高胆红素、血浆氨，同时纠正凝血功能等，积极的血液净化可以在一定程度上改善患者预后。
脓毒症导致肝肾功能损伤的核心机制：
1.炎症风暴：TNF-α/IL-1β诱导肝细胞凋亡与肾小管坏死；
2.微循环障碍：内皮损伤致肝窦淤血、肾皮质缺血；
3.凝血-免疫串扰：NETs激活凝血XII因子，形成DIC恶性循环。
临床常用的血液净化方法包括：CVVHDF+HP，血浆透析滤过(PDF)、血浆置换(PE/PA)、双重血浆分子吸附系统(DPMAS),DFPP（双重滤过血浆置换），CPFA（连续性血浆滤过吸附）等等
在目前DRG严格控费下，介绍一个针对脓毒症多脏器性价比比较高的模式，血浆透析滤过（PDF）。
血浆透析滤过（PDF）：
血浆透析滤过疗法（PlasmaDiafiltration，PDF）是一种结合弥散与对流原理的血液净化技术。该技术通过特殊设计的血浆成分分离器，可同时清除小分子及中大分子毒素，包括水溶性物质（如钾离子）和白蛋白结合物质（如胆红素、细胞因子等）。与传统的血浆置换（PE）相比，PDF在治疗过程中同步补充新鲜冰冻血浆（FFP）及人血白蛋白，既能有效清除毒素，又能维持血浆胶体渗透压和凝血因子水平。
PDF疗法适用人群包括：肝衰竭患者（尤其是合并肝性脑病）、肾功能不全、全身炎症反应综合征（SIRS）、中毒、电解质及酸碱平衡紊乱等。
一、PDF模式特点：
结合了血浆置换、透析与滤过三重技术，针对脓毒症肝肾功能损伤合并凝血障碍的病理特点设计：
1.脓毒症多谱系毒素清除
①小分子毒素（0.5kDa）：肌酐、尿素、氨（透析清除）；?
②中分子炎症介质（5–50kDa）：IL-6、TNF-α、内毒素（高通量滤过）；?
③大分子及蛋白结合毒素：免疫复合物、胆红素（血浆置换清除）。
2.凝血功能替代与补充
①通过输注新鲜冰冻血浆（FFP）补充凝血因子、抗凝蛋白（蛋白C/S）及白蛋白，直接纠正肝衰竭导致的合成障碍；
②置换液选择灵活：FFP适用于出血倾向者，白蛋白溶液用于无需凝血因子补充的容量支持。
二、PDF在脓毒症肝肾功能损伤合并凝血障碍中的运用
①肝功能损伤：通过血浆置换清除胆红素，胆汁酸及药物代谢毒素（如对乙酰氨基酚毒素NAPQI），减轻肝细胞损伤；注意：脓毒症患者因白蛋白结合力下降，实际清除率低于理论值。?
②肾功能损伤：通过透析滤过模块替代肾脏清除水溶性小分子毒素（肌酐、尿素），改善尿毒症环境。
③脓毒症相关性凝血病
FFP补充凝血因子可暂时改善PT/INR，但脓毒症中因子Ⅴ/Ⅶ消耗加速，需重复输注维持；联合抗凝治疗（如血栓调节蛋白）可阻断DIC进展，清除部分促炎促凝物质（如cfDNA），血浆紧张或者过敏→白蛋白+凝血酶复合物替代部分FFP
注意：NETs清除依赖更多吸附技术（如CPFA/DPMAS）清除，阻断“免疫血栓-炎症”恶性循环；?
三、其他治疗模式优缺点及联合运用
1.双重血浆分子吸附系统（DPMAS）
优势：??
靶向吸附胆红素（清除率70–85%）及炎症因子（IL-6、TNF-α），无需血浆；??
避免输血风险（过敏、病毒感染）。??
缺点：??
无法补充凝血因子，对肝衰竭伴凝血障碍者疗效有限；??
对小分子毒素（氨、肌酐）清除不足，需联合CRRT。??
联合：PDF+DPMAS序贯：先PDF快速纠正凝血（FFP输注），续贯DPMAS强化胆红素及炎症因子清除；
2.CPFA
优势：对IL-6清除率（68-82%）显著高于PDF（35-50%）??
缺点：但CPFA无法补充凝血因子，
联合：凝血障碍者仍需联合PDF
四、安全性和实用性研究
1、第一组研究
回顾性分析接受39台次PDF治疗的重症合并凝血功能障碍患者22例，PDF治疗后。
①研究结果：
⑴PT，APTT缩短，血小板计数下降，对纤维蛋白原、凝血酶时间、D-二聚体、抗凝血酶无明显影响。
⑵血栓弹力图的R时间、K时间较治疗前编短，MA值和CI均治疗前增高，
⑶血浆血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）和纤溶酶-a：抗纤溶酶复合物（PIC）水平较治疗前可显著下降，但组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-复合物（I-PAIC）改变。
②结论：认为PDF治疗能够改善合并凝血功能障碍的重症患者的血管内皮细胞和凝血因子功能。
2、第二组研究
90例急性肝衰竭患者,随机分为血浆透析滤过治疗(PE)组血浆置换治疗(PDF)组和双