第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日肌小节的结构第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日横桥呈螺旋形排列在粗肌丝上，一圈六个，正好与六条细肌丝相接。第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日肌球蛋白myosin第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日第35页，共53页，星期日，2025年，2月5日肌丝滑行第36页，共53页，星期日，2025年，2月5日InitiationofmusclecontractionbyCa2+.第37页，共53页，星期日，2025年，2月5日图横桥的活动486第38页，共53页，星期日，2025年，2月5日第1页，共53页，星期日，2025年，2月5日二、骨骼肌的结构：
由大量的肌原纤维组成和丰富的肌管系统（图1）肌纤维(musclefiber)肌原纤维（myofibril）：直径1-2微米，贯穿整个肌纤维。暗带（A带）：固定、静止粗肌丝（thickmyofilament）：肌球蛋白（myosin）明带（I带）：长度可变细肌丝(thinmyofilament)：60%肌动蛋白（actin）1、结构：第2页，共53页，星期日，2025年，2月5日M线：暗带中间横向暗线（是成束粗肌丝固定在一定位置的某种结构）。Z线：明带中央横向暗线肌小节(sarcomere):位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。肌小节=1/2I+A+1/2I第3页，共53页，星期日，2025年，2月5日2、粗肌丝的分子组成：（图2）粗肌丝：肌球蛋白（myosin）组成，包括头部、颈部与尾部横桥（crossbridge）：（图）①横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方向扭动；（图）②具ATP分解酶的活性myosin的三种重要功能：①分子聚合成粗肌丝；②具有ATP酶活性；③与actin结合第4页，共53页，星期日，2025年，2月5日3、细肌丝的分子结构肌动蛋白（actin）占60%：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干（图）原肌球蛋白(tropomyosin,Tm)：由两条平行的多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝,调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。（图）肌钙蛋白(troponin，Tn)：为复合物，包括三个亚基：TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合;TnT(与原肌球蛋白结合);TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性)。（图）第5页，共53页，星期日，2025年，2月5日4.2肌肉收缩的肌丝滑行学说：肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果：即肌小节缩短时，粗、细肌丝长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠；当肌肉舒张或被牵张时，粗细肌丝之间的重叠减少。证据：粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。（图3）横桥循环（图）：横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合的过程。ATP钙离子第6页，共53页，星期日，2025年，2月5日1、静息时，具有ATP酶活性的横桥分解ATP，形成横桥-ADP-Pi复合物，并处于储能状态。此时横桥对actin有很高的亲和力，但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。（图）2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥的结合部位。横桥与肌动蛋白结合。3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化，导致横桥头部向臂部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。(图4-10)4、横桥转动后，结合的ADP和Pi与之分离。空出的位点与另一分子ATP结合。由此使横桥对actin的亲和力下降，从而与其解离。肌丝滑行的基本过程第7页，共53页，星期日，2025年，2月5日在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。（图）5、新的ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。第8页，共53页，