慢性鼻窦炎诊断和治疗指南解读2025
近年来，慢性鼻窦炎(CRS)发病机制和临床诊疗研究不断深入，新的科学理论和循证医学证据大量涌现，使我们对CRS发病机制、分型诊断和治疗，以及新型疗法等的认识不断更新和深入。在这样的背景下，《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》编辑委员会鼻科组联合中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组，在充分总结新的循证医学证据的基础上，结合CRS诊疗中积累的临床经验，经过多轮反复的讨论修订，制定了《慢性鼻窦炎诊断和治疗指南(2024)》(简称2024版指南)并予以公开发表。
CRS是最常见的上呼吸道慢性炎性疾病之一，在我国的患病率达8%,不仅严重影响患者的生活质量，也是诸如哮喘等下呼吸道疾病的源头性疾病，每年消耗大量的医疗卫生资源，给社会带来了沉重的负担。发病机制复杂、异质性显著、易复发、防治难度大是CRS的显著特点。针对这些问题，
2024版指南进行了全面的更新，并基于循证医学的原则对临床上较为关注的问题给出了推荐意见、证据概述和推荐说明。现将2024版指南的更新内容介绍如下，以便帮助广大临床医务工作者更好地理解指南，结合临床实际科学决策，为患者选择最优化的诊疗方案，以期进一步提高我国
CRS的整体诊疗水平。
一、定义与分类的变化
(一)排除继发于其他疾病实体的CRS
与既往版本不同，2024版指南明确指出继发性于其他疾病实体的CRS不包括在指南范畴内，如继发于牙源性疾病、真菌感染、囊性纤维化、原发性纤毛不动综合征、血管炎、免疫球蛋白(Ig)G4相关疾病和免疫缺陷等的CRS。这类CRS的诊疗往往依赖于对原发疾病的正确诊治，而这些原发疾病通常具有特定的诊断标准和治疗方法，因此不适合纳入指南一同阐述。与此一致，在鉴别诊断中，2024版指南特别增加了与血管炎和IgG4相关性鼻腔鼻窦疾病的鉴别，使得CRS的定义范畴更加清晰，有助于临床医生对CRS进行准确的诊断和治疗。
(二)内在型分型及标准
2024版指南对于CRS内在型(免疫病理分型)的分型介绍更加实用和全面。首先，将组织病理学分型简化为嗜酸和非嗜酸粒细胞性两种，并增加了目前常用的分型参考标准，包括基于临床正常值、临床结局和专家意见的3种界定方法。对分型参考标准的全面介绍既尊重目前缺乏具有共识性标准的实际情况，又为临床医务工作者提供了一定参考，便于结合临床工作实际情况判定炎症类型，选择适合靶向嗜酸粒细胞性和2型(type2,T2)炎症的生物制剂以及扩大切除手术方式的患者。此外，2024版指南新增了基于T细胞因子表达水平的分型，包括1型(干扰素γ高表达)、2型[白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13高表达]和3型(IL-17高表达)。这种分型方法有助于更精准地识别不同类型的CRS,适应未来生物制剂的发展，为个体化治疗提供依据。2024版指南同时也指出了细胞因子分类和组织病理学分类之间的关系：临床中常将CRS根据细胞因子的种类简
单分为T2与非T2炎症，由于T2炎症病变局部具有显著嗜酸粒细胞浸润特征，常依此界定T2与非T2炎症。
二、发病机制的更新
(一)单细胞测序研究进展
近年来，单细胞测序技术的突破性发展促进了癌症、胚胎发育、免疫学和神经科学等众多领域高水平科研成果的产生。单细胞测序技术可在单个细胞水平上揭示细胞异质性，避免传统测序中细胞群体混合效应的干扰，从而精准解析细胞间的功能差异和调控机制，有助于发现新的细胞类型和亚群，适用于解析复杂组织样本中微小差异的细胞群体。我国学者在CRS
单细胞测序领域的研究处于国际前沿，2024版指南新增了我国学者近年来在该领域的研究成果，这些研究成功解析了CRS发病的新机制，揭示了新的炎性细胞亚群与CRS发病和复发的关系，如花生四烯酸15-脂氧合酶(arachidonate15-lipoxygenase,ALOX15)+巨噬细胞和颗粒酶K(granzymeK,GZMK)+CD8*T细胞等。
(二)其他研究进展
2024版指南还更新了CRS发病机制的其他研究进展，如颗粒物
(particulatematter,PM)10、细颗粒物PM2.5等空气污染物和吸烟可通过破坏上皮屏障功能改变黏膜局部免疫微环境，参与CRS的发病；
维生素D缺乏与CRS发病相关等。此外，指南还增加了中性粒细胞性炎症形成机制的研究进展，如上皮细胞糖酵解增强可促进中性粒细胞性炎症的细胞因子和趋化因子的释放，以及细胞因子IL-36γ和粒细胞集落刺激因子等可诱导中性粒细胞的