3.保护缺血心肌细胞：心肌缺血时，细胞膜对Ca2+通透性增加，使细胞内Ca2+超负荷。特别是线粒体内Ca2+超负荷，使线粒体失去氧化磷酸化的功能，促使细胞死亡。第31页，共32页，星期日，2025年，2月5日第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日病因：冠状动脉粥样硬化或冠状动脉痉挛疼因：无氧代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸、缓激肽等定义：冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、短暂的缺血缺氧综合征。心绞痛第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日发病机制冠脉灌注压冠脉血流量收缩力心率氧供氧耗侧枝循环心室壁张力第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日冠脉狭窄冠脉痉挛劳累情绪激动氧供氧耗心绞痛的治疗原则：改善心肌供O2与耗O2的平衡第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日临床表现部位性质诱因持续时间缓解方式发作频率胸骨体上、中段之后手掌大小放射痛第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日定义发病机制临床表现部位性质压迫性不适紧缩性、发闷烧灼感濒死感无锐痛或刺痛第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日定义发病机制临床表现部位性质诱因饱餐、吸烟体力劳动、情绪激动疼痛发生于当时第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日定义发病机制临床表现部位性质诱因持续时间3～5分钟内逐渐消失15分钟第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日定义发病机制临床表现部位性质诱因持续时间缓解方式休息舌下含服硝酸甘油第10页，共32页，星期日，2025年，2月5日冠心病的易患因素或危险因素职业(劳累)第11页，共32页，星期日，2025年，2月5日肥胖第12页，共32页，星期日，2025年，2月5日心绞痛分型：劳累性心绞痛：由劳累、情绪激动或增加心肌耗氧量的因素诱发，休息或服硝酸甘油缓解自发性心绞痛：多发于安静时，症状重，持续时间长。其发作与耗氧量无明显关系，与冠脉血流量减少有关混合性心绞痛：兼有上述两种类型的表现第13页，共32页，星期日，2025年，2月5日增加供氧：舒张冠脉、促进侧支循环、解除冠脉痉挛而增加血流量降低耗氧：减慢心率、减弱心肌收縮力、扩张血管、降低前、后负荷、降低室壁张力抗心绞痛药的作用机制第14页，共32页，星期日，2025年，2月5日1.硝酸酯类：硝酸甘油2.β受体阻断药：普萘洛尔3.钙通道阻滞药：硝苯地平抗心绞痛药物分类第15页，共32页，星期日，2025年，2月5日硝酸酯类硝酸甘油起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药第16页，共32页，星期日，2025年，2月5日体内过程首过效应强，口服生物利用度仅8%∴不宜口服给药舌下含服起效快(1-2min)但作用持续短(20－30min)常作急救用第17页，共32页，星期日，2025年，2月5日药理作用：直接松弛各种平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最显著第18页，共32页，星期日，2025年，2月5日抗心绞痛机制1.扩张血管，降低心肌耗氧量扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→心室容积↓→心室壁张力↓→射血时间缩短扩张动脉→外周阻力↓→后负荷↓→心射血阻力↓*扩张动脉，外周阻力下降，血压下降，反射性兴奋交感神经，引起心率加快，心收缩力增强，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。第19页，共32页，星期日，2025年，2月5日第20页，共32页，星期日，2025年，2月5日2.改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注选择性扩张较大的心外膜输送血管促进侧支循环开放迫使血流顺压力差从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量第21页，共32页，星期日，2025年，2月5日非缺血区缺血区心肌局部缺血时给硝酸甘油后非缺血区缺血区输送血管阻力血管第22页，共32页，星期日，2025年，2月5日临床应用
1.各型心绞痛:控制急性发作，舌下含服
或气雾吸入；预防发作可选用贴剂；发作
频繁的心绞痛，需静脉给药
2.急性心肌梗死：早期应用，可降低前壁
心肌梗死的病死率，减少并发症的发生
3.心力衰竭
4.手术中控制性降压：常用硝酸甘油与硝普钠合用第23页，共32页，星期日，2025年，2月5日不良反应1.血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮