第四章消化系统疾病;;;急性胰腺炎是指各种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反响。
临床表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症，青壮年发病居多。
;〔一〕病因及发病机制;;;2、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等→胰管阻塞→内压过高→胰管小分支和胰腺腺泡破裂→胰液外溢到间质激活胰酶→急性胰腺炎。
;;;急性胰腺炎的发病机制;
正常情况下，胰消化酶原是没有活性的，在各种病
因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶
原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。
;〔二〕病理;
急性坏死型胰腺炎：胰腺明显出血，分叶结构消失，胰实质有大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润。常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。
;〔三〕临床表现;1．病症
〔1〕腹痛：为本病主要表现和首发病症。
性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。
部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射
缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。;诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。
持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，急性
坏死型者病情开展较快，剧痛持续时间较长，并发腹
膜炎时可出现全腹痛。;〔2〕恶心、呕吐及腹胀：起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，急性坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。
;〔3〕发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3～5天。持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。;〔4〕水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。局部病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。;〔5〕低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎的病人，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死，也可逐渐出现。
发生原因主要是有效循环血容量缺乏、胰腺坏死后释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。;2.体征;〔2〕急性出血坏死型胰腺炎〔重症急性胰腺炎〕：
病人常有急性病容，脉速、呼吸急促、血压降低。
上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。
伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。;少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey–Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。低钙血症病人有手足抽搐，提示预后不良。
;Grey-Turner征;Cullen征
;3．并发症主要见于重症急性胰腺炎的病人。
〔1〕局部：
胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒病症。;假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块。
;〔2〕全身并发症;辅助检查;尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。急性出血坏死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明显增高。;〔3〕血清脂肪酶测定：常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L时有意义。
〔4〕C-反响蛋白〔CRP〕：出血坏死型胰腺炎明显升高。
〔5〕其他生化检查:
血钙降低，假设低于1.5mmol/L那么预后不良。
空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。
可有血清AST、LDH及甘油三酯增高。;影像学检查
①腹部B超：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助
②腹部x线平片：有肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。
③腹部CT:对急性胰腺炎的诊断、鉴别、判断严重程度有重要价值、CT增强时确定胰腺坏死最好的方法。;;假性囊肿;〔四〕治疗