诊断教学常见症状水肿
发生机制
病理病生机制pathophysiology血管内外液体交换平衡失调该平衡取决于有效流体静压Hydrostaticpressure)有效胶体渗透压(colloid淋巴回流(lympha体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留(retention)该平衡依赖于排泄器官正常得结构和功能体内得容量和渗透压病理基础:毛细血管液体静水压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻及各种原因水钠潴留
水肿得特点性状:据液体中蛋白含量不同分为?漏出液(transudate):液体相对密度低于1、015;蛋白含量低于25g/l;细胞数少于100／μl?渗出液(exudate):液体相对密度高于1、018;蛋白含量高于30g/l;细胞数大于500／μl皮肤特点:?隐性水肿(recessiveedema):出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%?显性水肿(frankedema):皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷
水肿得特点?凹陷性水肿(pittingedema)概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等?非凹陷性水肿(nonpittingedema)概念:体液渗聚在皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因:粘液性水肿(myxedema)(组织液蛋白含量较高)丝虫病(filariasis)(慢性淋巴液
心源性水肿(cardiacedema)
病因:主要就是右心衰得表现机制:有效循环血量减少,继发性醛固酮增多引起钠水潴留(决定水肿程度)静脉淤血,组织液回吸收减少(决定水肿部位)特点:首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿ascendingedema)对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿
大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静
肾源性水肿(renaledema)病因:见于各型肾炎和肾病机制:肾排钠水减少,导致钠、水潴留特点:疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿;以后可发展为全身水肿(下行性水肿decendingedema)常有尿改变;高血压、肾功能损害表现
心源性和肾源性水肿得鉴别诊断鉴别点鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑、颜面开始从足部开始,而延及全身延及全身发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实,移动性小伴随病征其她肾脏病心功能不全征病征,如高血压、如心脏增大,蛋白尿,血尿,心杂音,肝大
肝源性水肿(hepaticedema)病因:见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)机制肝静脉回流受阻肠淋巴液生成增加钠、水潴留有效胶体渗透压降低特点主要表现为腹水(ascites)也可首先出现踝部水肿,渐向上发展
营养不良性水肿(nutritionaledema)病因慢性消耗性疾病(wastingdieases)蛋白丢失性肠病(proteinlosingentropathy)维生素B1缺乏(vitaminB1deficiency)等机制低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低特点常从足部开始逐渐蔓延全身水肿发生前常有消瘦、体重下降
特发性水肿(idiopathicedema)
病因原因不明,仅发生于女性机制与体内