神经内科脑出血诊疗规范
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目录
02
病因与危险因素
01
疾病概述
03
临床表现分级
04
影像学诊断流程
05
急性期治疗策略
06
预后与康复管理
01
疾病概述
定义与流行病学特征
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定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出血，是神经内科常见的急危重症之一。
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流行病学特征
脑出血的发病率、死亡率和致残率均较高，且随年龄增长而增加，男性略高于女性，常因情绪激动、费劲用力时突然发病。
脑出血解剖学基础
脑血管主要由脑底部的动脉直角发出，承受较高的血流冲击，易导致血管破裂出血。
脑血管结构
脑出血可发生在大脑半球、小脑、脑干等不同部位，其临床表现和预后各不相同，如基底节区出血常导致偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等症状。
出血部位及影响
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02
病理生理机制分类
指由于脑血管本身的病变，如动脉瘤、血管畸形等原因导致的脑出血。
原发性脑出血
指由于其他原因导致的脑出血，如高血压、血液病、脑肿瘤等，其中高血压是最常见的病因。
继发性脑出血
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病因与危险因素
高血压性出血机制
持续升高的血压使脑血管壁发生玻璃样变性或纤维素样坏死，形成微小动脉瘤，当血压突然升高时易破裂出血。
长期高血压
血压波动
颅内压增高
血压波动过大，导致血管壁受到较高的冲击负荷，易形成微小动脉瘤，破裂后引起脑出血。
高血压可致颅内压升高，使脑组织血管受压移位，易破裂出血。
动静脉畸形
脑动静脉之间缺乏毛细血管，形成异常通道，易破裂出血。
毛细血管扩张症
脑毛细血管扩张、数量增多，易破裂出血。
海绵状血管瘤
由众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团，易破裂出血。
静脉畸形
脑静脉发育异常，形成异常静脉通道，易导致脑血流异常和破裂出血。
脑血管畸形类型
抗凝治疗相关性出血
溶栓治疗
尿激酶、链激酶等溶栓药物，可激活纤维蛋白溶酶，使血栓溶解，也可导致脑出血。
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如阿司匹林、氯吡格雷等，抑制血小板聚集，增加出血风险。
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血小板抑制剂
抗凝药物
如华法林、肝素等，抑制凝血因子，使血液处于低凝状态，易导致脑出血。
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临床表现分级
典型神经功能缺损症状
偏瘫
指一侧肢体肌力减弱或完全丧失，是脑出血最常见的神经功能缺损症状。
感觉障碍
包括一侧肢体或面部感觉减退、麻木或刺痛等，有时可伴发视觉、听觉或味觉障碍。
失语
指患者无法理解或表达语言，包括运动性失语、感觉性失语和混合性失语等。
眼球运动障碍
眼球不能随意运动或眼震，常见于脑干出血或颅内压增高时。
意识障碍评估标准
嗜睡
昏睡
昏迷
谵妄
患者经常入睡，但可唤醒，醒后能正确回答问题。
患者处于熟睡状态，强刺激下可唤醒，但很快又进入睡眠。
患者对周围环境和事物完全失去意识，无法被唤醒。
以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、错觉和幻觉等。
基底节区出血
脑叶出血
常引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，还可伴有双眼球向病灶对侧同向凝视不能。
根据出血部位不同，可出现相应脑叶的功能缺损表现，如额叶出血可出现精神症状、顶叶出血可导致失算和失读等。
出血部位特异性体征
脑干出血
常表现为交叉性瘫痪和交叉性感觉障碍，即病灶侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪或感觉障碍。
小脑出血
多表现为共济失调、眼球震颤和肌张力减低等，一般不出现偏瘫和偏身感觉障碍。
04
影像学诊断流程
CT扫描判读要点
血肿形态
周围水肿
密度变化
脑室系统
观察脑内血肿的形态，如圆形、椭圆形或不规则形，以及是否破入脑室。
血肿的密度在CT上通常表现为高密度影，但随时间推移会逐渐降低。
评估血肿周围脑水肿的程度，以及是否对周围脑组织产生压迫效应。
观察脑室系统是否扩大、移位或变形，以判断颅内压是否升高。
MRI特殊序列应用
梯度回波序列
对于急性脑出血，梯度回波序列可以清晰地显示出血病灶。
弥散加权成像（DWI）
DWI能够早期发现脑缺血和脑梗死，有助于制定治疗方案。
磁共振血管成像（MRA）
MRA可以显示脑部血管结构，有助于判断出血原因和部位。
磁共振波谱分析（MRS）
MRS可以检测脑代谢物，有助于鉴别脑出血与其他脑部病变。
血管造影适应症
动脉瘤破裂
脑血管畸形
烟雾病
静脉窦血栓形成
血管造影是诊断动脉瘤破裂的金标准，可以清晰地显示动脉瘤的形态和位置。
对于脑血管畸形，血管造影可以明确病变的范围和程度，指导手术治疗。
血管造影可以确诊烟雾病，并评估其严重程度和手术指征。
静脉窦血栓形成在MRI上可能表现为特殊的影像改变，血管造影可以确诊并指导治疗。
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急性期治疗策略
血压控制目标值
颅内压正常患者
收缩压140mmHg，舒张压90mmHg。
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颅内压升高患者
适度降低脑灌注压，避免加重脑水肿。
02
合并高血压病患者
根据患者平时血压水平及颅内压情况合理调整降压目标。
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