名老中医学术经验继承工作医案记录
(跟师√独立口)
患者姓名：**性别：男年龄：61出生日期
就诊日期：2020.03.28初诊：发病节气：
主诉：口干、多饮、多尿12年。
现病史：患者于12年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿伴体重下降，无视物模糊、皮肤瘙痒及肢体麻木，无低热、盗汗，无心慌、怕热、多汗及手抖等症状，就诊于当地医院，发现血糖偏高(具体不详),诊断为“糖尿病”,收住院给予“诺和灵30R”胰岛素治疗，血糖控制达标后出院；出院后坚持使用胰岛素治疗2年，自行停药，换用“美吡达、二甲双胍”等药物治疗，血糖控制差。4年前开始出现双眼视物模糊伴双下肢发凉，自测血糖多在10mmol/L以上，当地医院诊断为“糖尿病眼底病变、糖尿病神经病变”,予重新启动胰岛素治疗(诺和灵30R约30u每日),症状减轻，但空腹血糖仍在8-10mmol/L,餐后血糖未监测。出院后继续应用该胰岛素，每日用量26u,同时口服二甲双胍500mgtid;10月前患者出现消瘦，无低热盗汗心慌怕热手抖，无腹痛腹泻，无恶心、呕吐，遂停用二甲双胍，换用沙格列汀5mgqd治疗，半月后于滨州市人民医院查空腹血糖13.8mmol/L,遂住院系统治疗，入院积极完善相关辅助检查，给予控制血糖、血压，营养神经、改善循环等对症治疗，病情稳定后出院。出院后应用“诺和锐”早20u、晚18u皮下注射，拜糖苹2粒tid,二甲双胍2片tid,未规律监测血糖。近期自测血糖偏高。
既往史：无
过敏史：无
体格检查：P67次/分，BP126/62mmHg,双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，听诊心率67
次/分，心音可，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双下肢无水肿。
(4)患者神志清楚、语声有力、气息匀称、舌质淡红、苔薄白、脉细数。舌质淡红、苔薄白、脉细数。
辅助检查：糖化血红蛋白(我院):10.8%↑,葡萄糖14.7mmol/L↑,低密度脂蛋白1.2mmol/L,
尿微量白蛋白97.84mg/L↑。中医诊断：消渴病
肝肾阴虚证西医诊断：1.2型糖尿病
糖尿病周围神经病变糖尿病视网膜病变
2.高血压病(3级很高危)
3.脑梗塞
中医以滋补肝肾，益气养阴为法。处方：炙黄芪30g生地20g
天花粉30g黄连10g
厚朴12g陈皮10g
葛根30g丹参20g
黄芩12g苍术30g
水煎服，一日一剂，分两次温服
心得体会：
2型糖尿病合并脑梗死的发病机制探究
缺血性脑梗死、出血性脑梗死在糖尿病患者中的发生率分别是非糖尿病患者的2～4倍和1.5倍。
目前，大量研究表明，2型糖尿病合并脑梗死的发病机制与过度糖化、氧化、内皮功能障碍、血小板聚集增加、凝血纤溶系统异常、高同型半胱氨酸血症及胰岛素抵抗有关。2型糖尿病也可促进动脉粥样硬化，增加脑梗死特别是缺血性脑梗死的风险。
2型糖尿病合并脑梗死的流行病学研究：由于多种动脉粥样硬化危险因素的综合作用，糖尿病患者合并脑梗死的发生率较非糖尿病患者高。研究显示，2型糖尿病患者病程为10年或更长，其发生为缺血性脑梗死的风险比糖尿病病程5年患者高2倍。糖尿病患者首次出现脑梗死后2年内复发率较非糖尿病患者高。
2型糖尿病合并脑梗死的发病机制：
高血糖通过炎性因子对血管的损伤作用长期高血糖、血脂异常、高血压是糖尿病患者发生动脉粥样硬化的危险因素。研究表明，高血糖状态可通过促进生成糖基化终末产物、激活蛋白激酶C并通过多元醇途径导致细胞损伤；同时，可通过多元醇途径导致血小板聚集。多元醇途径的激活消耗了细胞内的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，降低内皮型一氧化氮合酶的活性，从而减少了一氧化氮的产生，导致内皮细胞功能障碍，同时导致血管细胞黏附分子-1、组织因子表达增加，参与动脉粥样硬化发生、发展。高血糖状态可通过增加内皮细胞中黏附分子的表达，减少抗炎和血管扩张作用，促进动脉粥样硬化并导致血栓形成，进而导致脑梗死的发生和发展。慢性高炎症因子水平和先天性免疫系统活化与2型糖尿病的发病机理紧密相关。研究显示，血液循环中炎症标志物水平的变化是2型糖尿病发生的重要预测因子。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的中心环节，但该异常是怎样产生的，其与2型糖尿病所共有的代谢紊乱特征之间的关系仍不十分清楚。
胰岛素抵抗对血管内皮的损伤作用。胰岛素抵抗也被认为是脑梗死