HCT后混合免疫的平衡维持
第一部分HCT后免疫紊乱2
第二部分混合免疫机制11
第三部分免疫平衡意义14
第四部分细胞因子网络调控20
第五部分免疫受诱导36
第六部分抗原呈递优化41
第七部分免疫记忆建立46
第八部分临床应用策略53
第一部分HCT后免疫紊乱
关键词关键要点
HCT后免疫重建的初始阶
段紊乱1.移植物抗宿主病（GvHD）的发生率较高，尤其在移植物
来源与宿主HLA不完全匹配时，初期免疫失衡导致T细胞
功能异常激活，引发组织损伤。
2.宿主免疫系统的重建延迟，外周血中淋巴细胞减少，特
别是CD4+T细胞和CD8+T细胞恢复滞后，使得感染风险
显著增加，常见病原体包括巨细胞病毒（CMV）和肠道菌
群失调。
3.免疫调节细胞如调节性T细胞（Treg）数量不足，无法
有效抑制效应性T细胞的过度反应，进一步加剧免疫紊乱，
约50%的GvHD病例在移植后100天内发作。
淋巴细胞重建的动态失衡
1.淋巴细胞恢复过程中出现比例异常，如CD8+T细胞短
期内过度增殖后可能伴随NK细胞功能缺陷，导致对病毒
和肿瘤细胞的清除能力下降。
2.B细胞重建延迟或缺陷，影响抗体介导的免疫应答，增加
机会性感染和疫苗反应不良的风险，约30%患者移植后1
年内仍存在B细胞亚群发育不全。
3.长期淋巴细胞失衡与免疫衰老相关，CD28阴性T细胞
比例增加，反映细胞耗竭状态，与慢性GvHD和肿瘤复发
风险正相关。
感染与免疫抑制的恶性循环
1.免疫重建早期肠道菌群扰动导致机会性感染高发，如隐
球菌感染，其发生率可达40%,且感染后免疫恢复时间延
长。
2.抗生素和免疫抑制剂的使用进一步抑制正常免疫应答，
形成“感染一免疫抑制加重一更易感染”的循环，约60%的
感染病例需调整免疫策略。
3.新型广谱抗病毒药物（如Toilizumab）的应用可暂时缓
解炎症，但长期效果需结合微生物组修复策略，以避免肠道
免疫屏障破坏。
免疫记忆的重建障碍
1.供体来源的T细胞无法完全替代宿主记忆细胞，导致对
疫苗（如流感、肺炎球菌）的应答弱化，接种后抗体滴度低
于健康人群的70%o
2.记忆B细胞分化异常，难以产生高亲和力抗体，长期随
访显示移植后5年内仍有20%患者存在免疫记