盆底整体理论指导下膀胱过度活动症的治疗2025
膀胱过度活动症(overactivebladdersyndrome,OAB)的概念最
早在1989年提出,1997年被推广使用。2002年国际尿控协会OAB
定义为一种以尿急症(urgency)为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症
状，伴或不伴有急迫性尿失禁，无尿路感染或其他明确的病理改变。女性
OAB在北美的发病率约为169%,并且随着年龄的增加而升高，65岁以
上女性中OAB患病率达到309%,在欧洲的流行病学调查中，4。岁以
上女性的总体患病率为166%［1］o在我国，王驭良等［2］进行的流
行病学调查显示，北京女性OAB患病率达到47%,随年龄增长明显增高。
1OAB的病理生理
既往研究已经提出多种基于OAB症状的病因机制，包括逼尿肌功能异
常、尿路上皮功能障碍、自主神经系统功能障碍、代谢综合征、性激素缺
乏、尿微生物群改变等。在肌源性假说中，逼尿肌过度活动(膀胱充盈期
的不自主逼尿肌收缩)可归因于平滑肌细胞的异常电耦合，使得生理微收
缩触发不自主收缩。尿路上皮生成假说尿急归因于尿路上皮感觉功能异
常，并且通常与OAB相关，但无逼尿肌过度活动的尿动力学证据。神经
源性假说提示传入感觉信号功能失调的整合与脊髓上抑制排尿反射控制
的作用，这可能伴或不伴逼尿肌过度活动。目前认同度较高的为肌源性假
说，即逼尿肌不自主收缩［3］oPetros等［4］对此有不同意见。他认
为OAB是过早激活、不受控制的一种排尿表现，是皮质/周围控制系统解
剖结构受损的结果，但主要是因为胶原蛋白改变造成的韧带损伤，尤其是
耻骨尿道韧带(pubourethralligament,PUL)和子宫甑韧带
(uterosacralligaments,USL)的松弛。有外周和中枢2种神经学机
制控制排尿反射。外周神经机制是一个肌性一弹力复合体。Petros等[4]
通过影像学观察到尿道不同状态。(1)静息状态：耻骨尾骨肌前部向前
拉紧阴道远端，肛提肌及肛管纵肌向后下方拉紧阴道近端，慢反应纤维收
缩维持尿道关闭。(2)腹压增加状态：以上3个方向的快反应肌纤维收
缩，力量通过阴道传导至尿道及膀胱颈，使膀胱颈抬高，耻骨尾骨肌持续
收缩保持尿道关闭。(3)排尿状态：耻骨尾骨肌放松，激活排尿反射，
而肛提肌和肛管纵肌收缩，整个系统拉向后下方，于是尿道被打开，逼
尿肌收缩，从而尿液排出。肌肉无力、韧带松弛可影响控尿能力。
另外，逼尿肌的不自主收缩仅在50%的OAB患者尿动力学检查中发
现，重复率低[1975年国际尿控学会(ICS)尿动力检查时逼尿肌压
力升高至15cmH2O(lcmH20=0098kPa)成为逼尿道不自主收缩，
但在1988年ICS此项标准废除]。并且逼尿肌过度活动(detrusor
overactivity,DO)可在60%的无症状常规门诊尿动力学检查中观察到。
另外，在尿动力学检查中可以观察到DO患者排尿过程：近端尿道压力下
降，逼尿肌压力升高，逼尿肌收缩尿液排出，与正常排尿过程一样，证明
OAB患者排尿是正常排尿。以上证明尿动力学观察的逼尿肌不自主收缩
可信率低[4]o
根据盆底“整体理论”[5],排尿反射的中枢机制来自大脑皮层的排
尿中枢，与膀胱基底的牵拉感受器和容量感受器共同完成。正常的排尿反
射是中枢神经系统调节作用的结果，该反射包括以下4个主要的组成成分:
（1）膀胱充盈时的静水压激活牵拉感受器（N）,牵拉感受器（N）信
号传至大脑皮层。（2）前部横纹肌松弛。（3）后部横纹肌（快-颤纤维
成分）牵拉开放流出道，尿道阻力明显降低，尿液排出。（4）逼尿肌收
缩导致排尿。当传入冲动停止，前部快-颤肌激活快速收缩闭合尿道，后部
肌纤维恢复张力提供支撑，同时被牵拉的软组织“回弹”使尿道闭合，停
止排尿。当盆腔结缔组织受损导致阴道松弛时，在较低的膀胱容量即可激
活牵拉感受器（N）,诱发排尿反射。对患者而言，这些传入冲动可表现
为尿频、尿急和夜尿症，在尿动力学上可能表现为“逼尿肌或尿道不稳定”，
或者“低膀胱容量”O
2OAB的诊断及评估
OAB是一种症状诊断，但仍需完善相关检查评估病情和鉴别诊断。
21病史采集详细地记录患者相关症状，包括：（1