通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中；氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要，占50-80%。此外，乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。第30页，共72页，星期日，2025年，2月5日三）氟的生理功能1.骨骼和牙齿的主要成分：氟磷灰石－－增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强；抑菌作用，减少酸性物质的生成；提高抗龋齿能力。2.促进生长发育和生殖功能。3.对神经肌肉的作用：氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。第31页，共72页，星期日，2025年，2月5日四）地方性氟中毒的流行病学1．世界分布：世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。2．我国地方性氟中毒的分布：除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行，分布在1187个病区县；病区人口3.3亿，氟斑牙现患4000多万，氟骨症现患260多万。第32页，共72页，星期日，2025年，2月5日◆病区确定①人均日摄入量＞3.5mg②人群尿氟均值＞1.5mg③8-15岁儿童恒牙氟斑牙检出率＞30%，或氟斑牙指数＞0.4④有氟骨症患者◆病区分级指标轻病区中病区重病区饮水含氟量1.1-2.0mg/L2.1-4.0mg/L4.1-6.0mg/L人群尿氟均值1.6-3.0mg/L3.1-5.0mg/L5.1-7.0mg/L氟斑牙指数(DFI)1.0-2.02.0-3.0＞3.0氟斑牙程度轻度为主中度＞50%基本中度以上氟骨症病人无中/重度重度＜2%重度2.1-5.0%DFI=(可疑人数×0.5+极轻人数×1+轻度人数×2+中度人数×3+重度人数×4)/受检总人数第33页，共72页，星期日，2025年，2月5日◆病区分类(地方性氟病的类型)●饮水型病区：分布广、危害重①??浅层地下水病区②??深层地下水病区③??泉水和地热水病区④富氟岩矿高氟水病区●煤烟污染型病区:西南地区(贵州)燃煤方式落后、高氟（1000多mg/kg）劣质煤、高寒山区、烤火期长、室内烘烤粮食●饮茶型病区：西藏、内蒙、四川等地的少数民族（砖茶）第34页，共72页，星期日，2025年，2月5日3.地方性氟病的人群分布：⑴年龄分布:氟斑牙一般发生在儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。⑵性别分布:一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。⑶家庭分布：非病区迁入病区的家庭易患病、病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。第35页，共72页，星期日，2025年，2月5日五）地方性氟中毒的发病原因和机制发病原因：长期摄入过量的氟，人体摄氟量＞4mg/d即可引起慢性氟中毒;身体状况。毒作用机制：①?抑制代谢酶活性：氟可影响糖代谢过程的酶活性，干扰能量代谢过程，如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等；表现为代谢障碍、骨营养不良。第36页，共72页，星期日，2025年，2月5日②对牙齿的影响发病机制表现过量F-对牙胚发育的毒性牙釉母细胞破坏牙釉质疏松、着色(斑釉齿)影响牙本质钙化牙碎裂、白垩样变、缺损③破坏钙、磷代谢/对骨骼影响发病机制表现F-+Ca2+?CaF2沉着在骨骼骨质硬化沉着在肌腱、韧带软组织硬化、关节活动受限血Ca2+?缺钙综合症骨Ca2+吸收?骨质疏松软化第37页，共72页，星期日，2025年，2月5日六）地方性氟中毒的主要临床表现1．氟斑牙（dentalfluorosis）?一般无自觉症状，主要是釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损?诊断依据：长期生活在高氟地区，加上临床表现第38页，共72页，星期日，2025年，2月5日2.氟骨症（skeletalfluorosis）