斑块内新生血管在颈动脉粥样硬化中的作用研究进展2025
颈动脉粥样硬化斑块是缺血性卒中的重要病因，约20％的缺血性卒中源千
颈动脉粥样硬化斑块破裂导致的栓塞[1]。评估斑块稳定性是预防卒中的
关键，其中斑块内新生血管(intraplaqueneovascularization,IPN)
是斑
块易损性的标志物，斑块内出现IPN提示斑块不稳定，可使缺血性卒中的发
生风险显著增加[2]。阐明IPN的病理机制对指导临床降低脑血管疾病发
生风险至关重要。笔者系统综述了颈动脉斑块IPN形成的病理机制、检
测方法、危险因素、分级的临床意义及治疗策略，以期为颈动脉粥样硬化
斑块的梢准风险分层与个体化治疗提供理论依据。
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IPN的病理机制
1.1血管起源争议
外膜起源假说认为，IPN几乎完全起源千外膜滋养血管，当内膜增厚超过氧
气扩散极限时斑块内发生缺氧，慢性缺氧刺激外膜层新生微血管，并穿过血
管壁的中膜层和内膜层到达斑块，形成IPN[3-4]。然而随着研究的不断开
展，IPN管腔侧起源假说的证据逐渐出现如超声造影技术动态捕获到微泡
由管腔侧向斑块内迁移的影像，组织病理学连续切片也进一步证实管腔侧
新生血管的存在[5]。上述研究表明IPN可能具有多向性起源，需进一步验
证其生物学特性及临床意义。
1.2结
构与功能缺陷
IPN仅由内皮细胞构成，缺乏结缔组织和平滑肌细胞的支持，导致基底膜
构不完整，形成易破裂的不规则分支网络[6]。另外，周细胞覆盖不足，血管
通透性增加导致炎症细胞和脂蛋白渗入，促进胆固醇沉积和斑块不稳定，
易导致斑块破裂出血[4]。可将IPN的结构缺陷作为干预靶点，探索促进周
细胞招募与分化的疗法或通过基质蛋白修复基底膜，以增强血管稳定性。
块易损性
1.3IPN的特征与斑
1.3.1IPN的分布：既往研究认为斑块肩部区的IPN通过炎症反应促使斑块
失稳导致该区域脆弱新生血管引发斑块内出血和破裂[6]。然而，2024年
有研究者应用免疫组化染色和组织形态学分析方法，对110例颈动脉斑块
患者IPN的分布及病理特征进行研究，结果显示，斑块中段区IPN的斑块内
面积[(9.3土l.5)mm2比(5.5土l.5)mm2,P=O.O11]和纤维帽破裂率
出血
[60%(36/60)比28%(14/50),P=0.001]均高千斑块肩部区提示斑块中
段区IPN可能是颈动脉斑块更易损的关键靶点[7]。此外，斑块中段区与肩
部区IPN的微环境差异（如血流剪应力、缺氧程度）尚待阐明，明确IPN的位
置依赖性特征或可为IPN的精准干预提供新思路。
1.3.2IPN的内径：IPN的内径与斑块稳定性相关。一项针对115例颈动脉
斑块患者的研究采用免疫组化染色方法对切除的颈动脉斑块组织中的IPN
径大小将IPN分为
进行识别，并应用显微镜对IPN进行观察和测量，根据内
小IPN（内径50μm)和大IPN（内径50μm)两组，结果显示，小IPN常伴随
血管不成熟和斑块内出血[83.5(96/115)]，提示其与斑块易损性相关，而大
IPN多存在于纤维帽较厚的稳定斑块［平均厚度(177士239)μm]中，提示其
Om一
具有稳定斑块的作用[8]。然而，IPN内径Sμ这阙值的普适性尚待更
多研究验证，且临床检测小IPN仍面临技术挑战。未来需结合斑块的成分
和IPN的功能进行评估，以更准