第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日房室交界(0.02m/s)优势传导通路窦房结（+）左右束支希氏束浦肯野纤维网(4.0m/s)心房肌心室肌（内→外）房结区结区结希区房室交界第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日传导性特点（1）心房（心室）内传导快机制：闰盘缝隙连接机能合胞体特殊传导系有序的传导同一时间传导至心肌的各个部位（2）房室延搁（0.45~0.1s）机制：房室交界传导速度很慢，其中结区最慢房室交界是兴奋由心房入心室的唯一通道意义：保证心房收缩完毕后心室才开始收缩意义：保证心室/房肌同步收缩，有利射血。第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日2、影响传导性的因素1、结构因素：心肌纤维直径—正变2、生理因素：①０期去极速度和幅度—正变与静息电位水平相关例如：快反应细胞的传导速度大于慢反应细胞②临近部位膜的兴奋性苯妥英钠去极化速度奎尼丁静息电位水平第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日二、心律失常发生的电生理学机制心肌兴奋冲动形成异常-自律性↑-后除极及自发活动心肌兴奋冲动传导异常-单纯性传导障碍-折返激动第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日（一）自律性增强异常自律性向周围组织扩布引起快速型心律失常。自律性增强形成原因-4相自动除极速率↑，受Na+、Ca2+内流速度影响-4相最大舒张电位水平↑，受K+外流速度影响-阈电位水平↓工作心肌细胞在缺血、缺氧条件下出现自律性↑。异常自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性改变和阈电位改变。第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日（二）后除极及触发活动触发活动（triggeredactivity）指冲动的形成是由紧接着一个动作电位之后的第二次阈值除极化，即后除极（afterdepolarization）所造成。后除极可分为：-早后除极（earlyafterdepolarization，EAD）-迟后除极（delayedafterdepolarization，DAD）第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日早后除极
（earlyafterdepolarization，EAD）早后除极是一种发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性除极。诱发早后除极的因素有药物、低血钾、复极慢。早后除极与触发活动a早后除极的膜电位变化；b早后除极引起第二个动作电位c早后除极引起一连串触发动作电位第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日迟后除极
（delayedafterdepolarization，DAD）迟后除极是发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。是由于细胞内钙超载，诱发短暂钠内流所致。诱发因素有强心苷中毒、高钙症、最大舒张电位水平高。迟后除极与触发活动a迟后除极的膜电位变化(↓指示)；b迟后除极引起的触发活动（?指示）第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日冲动传导异常——折返激动折返激动（reentrantexcitation）是指一次冲动下传后，又经另一条传导通路折回至原处，再次兴奋已兴奋过的心肌，形成反复运行的情况，称折返激动。是引起快速型心律失常的重要机制之一。产生折返激动必须具备几个条件：-解剖学及生理学上具有环形通路，通路的长度应大于冲动的“波长”；-形成原因：?环路中有单向传导阻滞?或邻近心肌纤维ERP长短不一；-折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外。第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日正常冲动传导单向阻滞和折返浦肯野纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成19第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日（三）抗心律失常药物作用的电生理学基础常用的抗心律失常药主要是通过阻滞心肌细胞膜通道的离子流、改变心肌细胞的电生理特性而实现的基本的电生理作用如下：-降低自律性-减少后除极及触发活动-消除折返?减慢4相自动除极速率-快反应细胞——Na+内流↓-慢反应细胞——Ca2+内