（一）急性肝炎的代谢紊乱1.胆红素代谢紊乱1)急性肝炎时肝细胞受损，肝细胞对胆汁的摄取和分泌功能下降。2)肝胆红素葡萄糖醛酸酶功能受损，使非结合型胆红素不能转化为结合型胆红素，故不能被排出体外。2.糖代谢紊乱肝脏糖原合成减少，机体内糖原储备下降，机体能量储备减少。3.蛋白质代谢紊乱肝功能受到严重损害时，蛋白质的合成功能受到影响（出现低蛋白血症，甚至出现免疫球蛋白减少，临床上出现腹水、免疫功能下降等）。第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日（二）急性肝炎的实验诊断1．血清酶急性肝炎黄疸出前3周ALT即开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT反下降，说明肝细胞大量坏死。AST的意义与ALT相同，但特异性较ALT低。2．血清和尿胆色素急性肝炎早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素和尿胆原均增加，淤胆型肝炎时尿胆红素呈强阳性而尿胆原可阴性。黄疸型肝炎血清直接和间接胆红素均升高，但前者幅度高于后者。3．凝血酶原时间凝血酶原时间长短与肝损害程度呈正相关。4．血氨浓度血氨浓度升高提示肝性脑病。5．其他实验室检查第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日二、慢性肝炎
慢性肝炎病毒性肝炎病程持续在一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。其中乙型肝炎占绝大多数（80％），近年也有丙型肝炎。①慢性持续性肝炎②慢性活动性肝炎第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日（一）慢性肝炎的代谢紊乱在慢性肝炎时，A/G比值就会发生变化。清蛋白降低明显、A/G比值倒置。一些酶的合成也改变第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日（二）慢性肝炎的实验诊断ALT血清ALT是诊断病毒性肝炎灵敏的指标，对无黄疸型的肝炎，ALT的升高可能是唯一诊断依据。γ-GTγ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。清蛋白和A/G比值在慢性肝炎时，清蛋白降低明显、A/G比值倒置，这是慢性肝炎的重要特性。第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日三、肝硬化肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，发生肝硬化。第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日肝硬化的发病原因主要有病毒性肝炎酒精中间代谢产物乙醛导致的肝硬化遗传性和代谢性疾病肝脏瘀血、慢性充血性心力衰竭等疾病化学毒物或长期服用某些药物第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日（一）肝硬化的代谢紊乱糖代谢紊乱葡萄糖耐量受损或肝源性糖尿病。脂代谢紊乱肝硬化患者肝细胞器受损可致血脂及载脂蛋白合成减少。血浆中胆固醇浓度降低，胆固醇酯含量减少。甘油三酯的转化时间延长及其廓清率降低而出现甘油三酯增多。蛋白质代谢紊乱蛋白质合成障碍；凝血障碍；氨基酸代谢紊乱。胆汁酸代谢紊乱肝硬变病人肝细胞内胆固醇7α-羟化酶及12α-羟化酶活力降低，胆汁酸的合成明显减少。肝脏排泌胆汁酸的功能障碍，血中胆汁酸的浓度升高，尿中胆汁酸的排出量可达正常人的10倍以上。体内胆汁酸盐不足，影响脂类和脂溶性维生素的吸收和代谢。电解质代谢紊乱低钠血症；低钾血症；其它离子紊乱。第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日（二）肝硬化的实验诊断除诊断肝纤维化的指标外,还可用：①Alb：Alb降低是肝硬化的特征，尤其是失代偿期，低于30g/L将出现腹水。②A/G比值：A/G比值倒置也是肝硬化的特征。是反应纤维增生的实验，在肝纤维增生时，可见到血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白带增加。③MAO：MAO测定辅助诊断肝硬化，判断肝纤维化的程度。第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日四、肝癌肝癌（CarcinomaoftheLiver）分原发性和继发性两种，原发性肝癌可分为肝细胞型，胆管细胞型和混合型三种类型，其中绝大多数为肝细胞型。继发性肝