西医内科糖尿病诊疗与管理
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02
病理生理机制
03
诊断标准体系
04
综合治疗策略
05
并发症管理
06
患者全程管理
01
疾病定义与分型
01
疾病定义与分型
PART
糖尿病基本概念界定
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌或作用缺陷引起。
糖尿病定义
空腹血糖在3.9-6.1mmol/L，餐后2小时血糖不超过7.8mmol/L。
血糖正常范围
多饮、多尿、多食和体重下降等。
糖尿病症状
主要临床分型标准
其他特殊类型糖尿病
包括遗传性、药物性、内分泌疾病等引起的糖尿病。
03
胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，起病缓慢，多见于中老年人，体型肥胖，无明显酮症倾向。
02
2型糖尿病
1型糖尿病
胰岛素分泌绝对不足，起病急，多见于青少年，体型消瘦，易发生酮症酸中毒。
01
流行病学特征分析
全球流行情况
全球范围内糖尿病患病率持续增长，已成为严重威胁人类健康的重要疾病。
01
性别与年龄分布
男性患病率略高于女性，随年龄增长患病率逐渐升高，60岁以上老年人患病率显著增加。
02
地区分布
城市患病率高于农村，经济发达地区高于经济欠发达地区。
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02
病理生理机制
PART
胰岛素分泌异常机制
胰岛素分泌不足或完全缺乏，导致血糖无法有效降低。
胰岛素分泌缺陷
胰岛素抵抗
胰岛素分泌时相异常
细胞对胰岛素作用产生抵抗，使得胰岛素不能正常发挥降血糖作用。
胰岛素分泌与血糖变化不同步，导致餐后高血糖或空腹低血糖。
血糖升高
胰岛素分泌不足或作用受损，导致血糖升高，超出正常范围。
血脂异常
糖尿病患者常伴有血脂代谢紊乱，出现高甘油三酯、高胆固醇等异常。
蛋白质代谢异常
长期血糖升高会导致蛋白质糖基化，损害细胞功能。
电解质平衡紊乱
血糖升高可能引起钾、钠、钙等电解质平衡紊乱。
糖脂代谢紊乱过程
靶器官损伤原理
微血管病变
神经病变
大血管病变
感染风险增加
长期高血糖会损害微血管，导致视网膜、肾脏、神经等器官的损伤。
糖尿病患者易患动脉硬化，导致冠心病、脑血管病等大血管疾病风险增加。
高血糖会损害神经系统，导致感觉异常、运动障碍等。
糖尿病患者免疫力下降，易感染细菌、病毒等病原体。
03
诊断标准体系
PART
由于血糖过高，超过肾小管重吸收能力，导致渗透性利尿，患者尿量增多。
由于多尿导致体内水分丢失过多，患者口渴感明显，饮水量增加。
由于葡萄糖利用障碍，患者常感到饥饿，进食量增加。
尽管食量增加，但由于葡萄糖不能被有效利用，导致脂肪和蛋白质消耗过多，体重下降。
典型症状与体征
多尿
多饮
多食
体重下降
实验室检测指标
血糖
糖化血红蛋白
血脂
尿糖和尿酮体
是诊断糖尿病的主要依据，包括空腹血糖、随机血糖和OGTT（口服葡萄糖耐量试验）2小时血糖。
反映近8-12周总的血糖水平，是评估长期血糖控制情况的良好指标。
糖尿病患者常伴有血脂异常，包括甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高。
尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，尿酮体阳性则提示可能存在糖尿病酮症酸中毒。
肾性糖尿
应激性高血糖
需排除肾脏疾病导致的肾糖阈降低，虽然尿糖阳性，但血糖正常。
在严重创伤、手术、多器官功能衰竭等应激状态下，可出现暂时性血糖升高，需与糖尿病鉴别。
鉴别诊断要点
甲状腺功能亢进
可表现为糖耐量减低，但常伴有其他症状如怕热、多汗、心悸、手抖等，甲状腺功能检查可鉴别。
嗜铬细胞瘤
可分泌肾上腺素导致阵发性高血压和糖耐量减低，但肾上腺CT扫描可发现肿瘤。
04
综合治疗策略
PART
降糖药物分类应用
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刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增强胰岛素对组织的作用，降低血糖。
磺脲类降糖药
抑制小肠黏膜刷状缘的α-糖苷酶从而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。
α-糖苷酶抑制剂
增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原异生，降低血糖。
双胍类降糖药
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02
增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
噻唑烷二酮类药物
04
非药物干预措施
控制饮食、加强锻炼、戒烟限酒等，以减少体重和胰岛素抵抗。
生活方式调整
定期检测血糖，为治疗提供可靠依据，及时调整治疗方案。
血糖监测
对患者进行糖尿病知识教育，提高自我管理和控制能力。
糖尿病教育
个体化方案制定
评估患者情况
包括年龄、性别、体重、生活习惯、并发症等，制定个体化治疗方案。
01
调整药物剂量
根据患者病情和药物反应，调整降糖药物的种类和剂量。
02
长期随访管理
定期评估患者治疗效果和病情变化，及时调整治疗方案，确保患者长期受益。
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05
并发症管理
PART
补液、胰岛素治疗、监测血糖及电解质等。
高渗高血糖综合征
寻找并消除诱因、补液、胰岛素治疗等。
糖尿病乳酸性酸中毒
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04
胰岛素治疗、