H+的分泌意义：排酸保碱酸化尿液促进NH3/NH4+的分泌第63页，共103页，星期日，2025年，2月5日3.NH3/NH4+的分泌来源：1个谷氨酰胺→2分子NH4+近曲小管（分泌）逆向交换：Na+-H+逆向转运体（NH4+替代H+）单纯扩散：取决于膜两侧的pH值第64页，共103页，星期日，2025年，2月5日H+H+HCO3-NH3NH+4NH3NH4++Cl-NH4Cl细胞排出Na+NaHCO3小管液第65页，共103页，星期日，2025年，2月5日NH4+代替Na+、K+，由Na+-K+-2Cl-同向转运体细胞膜对NH3高通透，对NH4+的通透性差，对NH3的分泌与近曲小管的单纯扩散相似。意义：泌NH3与泌H+密切相关促进NaHCO3的重吸收排酸保碱，维持体液酸碱平衡髓袢（重吸收）：集合管（分泌）：第66页，共103页，星期日，2025年，2月5日第67页，共103页，星期日，2025年，2月5日4.K+的重吸收和分泌原尿中的K+被全部重吸收，而终尿中的K+主要为远曲小管和集合管分泌的。近曲小管主动重吸收：机制不清电位：管腔内-4mv浓度：管腔内（4mmol/L）；细胞内（150mmol/L）髓袢升支粗段：（继发性主动重吸收）Na+–K+-2Cl－同向转运体第68页，共103页，星期日，2025年，2月5日远曲小管和集合管：分泌K+Na+–K+交换；多吃多排，少吃少排，不吃也排第69页，共103页，星期日，2025年，2月5日Na+-K+交换Na+-H+交换原因：动力都来源于Na+泵高K+血症→酸中毒低K+血症→碱中毒竞争性抑制作用第70页，共103页，星期日，2025年，2月5日5.Ca2+的重吸收近曲小管（65~67%）80%细胞旁途径：溶液拖曳20%跨细胞途径：被动扩散髓袢（20%）髓袢细段：对Ca2+不通透髓袢升支粗段：被动转运、主动转运远曲小管和集合管：9%，主动转运第71页，共103页，星期日，2025年，2月5日6.葡萄糖的重吸收部位：仅限于近球小管（主要在近曲小管）方式：继发性主动转运伴随Na+的继发性主动转运（协同转运）第72页，共103页，星期日，2025年，2月5日肾糖阈（renalglucosethreshold）：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。160~180mg/100ml原因:葡萄糖载体的数量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已达到饱和。第73页，共103页，星期日，2025年，2月5日（2）物质所带电荷正电荷易滤过原因：滤过膜各层中含有很多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。电学屏障第31页，共103页，星期日，2025年，2月5日不同的分子有效半径和带不同电荷右旋糖酐的过滤能力滤过能力的值为1.0：表示能自由滤过；0则表示不能滤过第32页，共103页，星期日，2025年，2月5日（三）肾小球滤过的动力——有效滤过压有效滤过压=滤过的动力－滤过的阻力肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）有效滤过压在逐渐变小滤过平衡(filtrationequilibrium)：当有效滤过压下降到零时，达到滤过停止状态第33页，共103页，星期日，2025年，2月5日第34页，共103页，星期日，2025年，2月5日（四）肾小球滤过率和滤过分数——评价肾小球滤过能力的常用指标肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。滤过分数（filtrationfraction,FF）125ml/minGFR每分肾血浆流量×100％19％第35页，共103页，星期日，2025年，2月5日第36页，共103页，星期日，2025年，2月5日通透性改变蛋白尿、血尿面积变化GFR少尿、无尿急性肾小球肾炎管腔变窄或者阻塞（五）影响肾小球毛细血管滤过的因素
（1）滤过膜的面积和通透性滤过膜的面积：1.5m2第37页，共103页，星期日，2025年，2月5日1.肾小球毛细血管血压肾血流量的自身调节：Bp:80-180mmg动脉血压在一定范围内波动时，肾血流保持相对恒定，肾小球毛细血管血压稳定。Bp80mmHg:肾小球毛细血管血压GFR不变GFRBP40mmHg: