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文件名称:第八章脂类代谢.pptx
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总页数:78 页
更新时间:2025-06-30
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第八章脂类代谢;第一节概述;脂类;脂质类别;脂肪(三酰甘油);分类;第二节甘油三酯的分解代谢;CH2-O-C-R1;一、脂肪的动员;一、脂肪的动员;脂肪动员过程;甘油不被脂肪细胞利用,经血液输送到肝脏进行代谢。;2025/2/21;三、脂肪酸的β-氧化;脂肪酸的活化与转运

(1)脂酰CoA的生成(胞液);关键酶(限速酶);2.脂酰CoA的β氧化;NADH+H+;活化:消耗2个高能磷酸键(相当于2分子ATP);7轮循环产物:8分子乙酰CoA

7分子NADH+H+7分子FADH2;乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称为酮体。;;;2乙酰CoA;3.酮体代谢的生理意义;3.酮体代谢的生理意义;第三节甘油三酯的合成代谢;一、脂肪酸的合成;NADPH+H+的来源;;(1)丙二酰CoA的合成(乙酰CoA的羧化);(2)软脂酸的合成;*软脂酸的合成过程;软脂酸合成的总反应;二、α-磷酸甘油的来源主要来自糖代谢

;三、甘油三酯的合成;1.甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢

2.CM中的FFA(来自食物脂肪);甘油二酯途径;甘油一酯途径;第四节类脂的代谢;一、甘油磷脂的结构与分类;(cephalin);心磷脂(cardiolipin);合成部位:全身各组织内质网。

肝、肾、肠等组织最活跃。;①CDP-胆碱、CDP-乙醇胺的生成;②甘油二酯途径;(二)脂肪肝

正常人肝脏中脂类的含量约占肝重的5%,磷脂含量3%左右,甘油三酯约2%。若脂类含量占肝重的10%以上,而且主要是甘油三酯堆积,肝实质细胞脂肪化超过30%即称为脂肪肝。常见的原因:

1.肝细胞内TG来源↑↑

①高脂高糖高热量饮食;

②脂肪动员↑↑。

2.磷脂合成的原料↓或供应不足,致使VLDL形成

障碍,肝内合成的TG外运↓↓,TG含量↑↑。

3.肝功能障碍:VLDL、载脂蛋白、磷脂合成↓↓,

影响TG外运。;(三)甘油磷脂的分解;三、胆固醇代谢;固醇共同结构

环戊烷多氢菲;动物胆固醇(27碳);植物(29碳);胆固醇的生理功能;(一)胆固醇的合成;1分子胆固醇;(1)甲羟戊酸的合成;(2)鲨烯的合成;;(二)胆固醇合成的调节;2.胆固醇;(二)胆固醇的转化与去路;第五节血脂;3.血脂的来源;4.血脂的含量;正常成人空腹血脂组成及含量;二、血浆脂???白;(一)血浆脂蛋白的分类;(1)乳糜微粒(CM)

(2)极低密度脂蛋白(VLDL)

(3)低密度脂蛋白(LDL)

(4)高密度脂蛋白(HDL);2.电泳法分类;;(二)血浆脂蛋白的组成

均由apo、TG、PL、Ch及其酯组成。;各类脂蛋白的化学组成特点、来源及主要功能;血浆脂蛋白的种类、组成及一般特性;血浆脂蛋白的分类、性质、功能;CM的生理功能:将食物中的甘油三酯转运至肝和脂肪组织(转运外源性甘油三酯)。;分类密度法乳糜微粒极低密度脂蛋白低密度脂蛋白高密度脂蛋白

电泳法乳糜微粒前?-脂蛋白?-脂蛋白?-脂蛋白;三、高脂血症;高脂血症按病因分型