支气管肺发育不良与呼吸机相关性肺炎的防治2025
支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)是早产
儿常见并发症，也是早产儿特的肺发育相关性疾病，影响高达45%的出
生胎龄＜29周的婴儿，BPD的发生率和严重程度与早产儿出生胎龄成反
比［1］o尽管临床诊疗技术的进步提高了早产儿的存活率，但BPD的发生
率未见下降甚至所增加。BPD具重大的终生影响，患儿在成年期肺功
能异常、运动耐受力下降，更容易罹患慢性阻塞性肺疾病［1-2］。早产儿体
液免疫和细胞免疫发育均不成熟，而且免疫系统发育程度与出生胎龄成反
比。早产儿生后需要较多侵入性监测、检测和治疗，可能会损伤皮肤屏障
防御机制，增加医院感染的风险。而小胎龄早产儿生后多需立即转入新生
儿重症监护病房(neonatalintensiecareunit,NICU),其生后的
微生物群很大程度上受NICU环境暴露的影响。反复使用抗生索、NICU
生态环境和饮食选择(配方奶或母乳)等院内环境因素对早产儿感染的发
病具不良影响。早产儿肺发育不成熟，生后往往需要气管插管机械通气
等支持治疗，且出生胎龄越小、肺发育越不成熟，其所需机械通气的时间
越长、等级越高；这些BPD高危人群在接受机械通气支持的同时，呼吸
道因创通气引起的压力损伤、呼吸道屏障破坏、频繁吸痰等诊疗操作导
致继发性医院感染的风险也成倍增加。呼吸道感染与BPD管理贯穿整个
早产儿治疗过程，二者之间的密切联系应得到重视。
一、BPD与呼吸道感染的交互影响
机械通气是现代NICU的重要特征。在NICU内接受气管插管的患儿
所发生的院内获得性呼吸道感染，即呼吸机相关性肺炎（entilator
associatedpneumonia,VAP）,是仅次于败血症的第二常见的医疗相
关感染[3}oVAP的发生率为每1000个呼吸机日10.9例,并显著影响
新生儿的发病率和病死率⑷。VAP相关的病死率为12%?16.4%[5】o
早产儿由于自身及其生后各种因素（如发育不成熟、反复呼吸道器械操作、
菌群失调以及限的先天性和适应性免疫力）的影响而面临更高的VAP
风险。研究显示，VAP的主要风险因素之一是机械通气的持续时间即气管
插管时间[67]o出生胎龄更小、肺发育程度更低的超早产儿BPD风险更
高，这些患儿气管插管时间更长，发生VAP的风险也更高。此外，BPD
患儿因呼吸支持（创或无创通气）导致的呼吸道压力损伤、气道发育异
常、微生态改变等多种因素导致患儿呼吸道容易被致病菌定植和感染，已
临床研究证实BPD是VAP重要的独立危险因素⑻。而早产儿肺部炎
症是BPD发病的关键，宫内感染/绒毛膜羊膜炎已被确认为BPD的重要
致病因素口，9?1。】,近年来也临床研究探讨了部分VAP病原与BPD的
关系。总而言之，VAP和BPD交互影响这些患儿的呼吸功能，最
终导致难以脱离气管插管机械通气。
二、新生儿VAP的诊断
尽管NICU内VAP发病率和病死率均很高，但在新生儿领域并未受到
太多关注，其中重要的原因是VAP的诊断和临床特征均缺乏金标准⑹
且难以与其他新生儿肺部疾病（如呼吸窘迫综合征、肺水肿及BPD）鉴别。
因此，在BPD的机制研究中，很少将VAP作为独立因素分析，其内在机
制目前也未阐明。
目前VAP最常用的诊断标准包括临床、影像学和实验室检查结果的组
合⑹I。】。目前临床多依据脓性的气管分泌物、呼吸道分泌物增加、吸入
氧浓度增加、C02潴留和体温不稳定等临床表现来诊断VAP69。但
呼吸费力、呼吸急促和呼吸暂停在依赖呼吸机的患儿中可能表现并不明显,
尤其是在接受深度镇静的情况下。而临床上对听诊的解释则更具主观性,
极度依赖医生的个人经验，因此VAP的临床诊断往往存在一定的随意性。
鉴于此，临床往往借助下呼吸道分泌物的病原学监测结果协助诊断及选
择治疗药物。微生物学标准并非诊断新生儿VAP的强制性耍求，但这些
病原学检测结果联合临床表现，可能提供相对准确的诊断信息，对VAP
重要的诊断和鉴别诊断意义。而且在治疗过程中，病原微生物监测还可
以帮