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文档摘要

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肿瘤患者血凝管理

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目录

02

血栓风险评估体系

01

血凝异常病理机制

03

预防性管理策略

04

抗凝治疗方案

05

并发症应对措施

06

长期随访管理

01

血凝异常病理机制

癌细胞促凝活性增强

肿瘤细胞释放血小板活化因子，如ADP、TXA2等，诱导血小板聚集并活化，促进凝血过程。

血小板聚集与活化

纤维蛋白生成增多

肿瘤细胞分泌纤维蛋白原、纤维蛋白等凝血因子，增加纤维蛋白生成，促进血栓形成。

癌细胞表达组织因子（TF）和癌促凝物（CP），激活外源性凝血途径。

肿瘤微环境促凝作用

血管内皮损伤机制

直接损伤

肿瘤细胞直接侵袭血管壁，破坏血管内皮完整性。

间接损伤

炎症介导