多发性硬化最后，Schubert和Foliart(1993)对6个对照研究进行了荟萃分析，比较了多发性硬化患者和对照组患者的抑郁症状。结果发现，多发性硬化患者的抑郁症状得分显著高于对照组（其它慢性疾病）。第30页，共69页，星期日，2025年，2月5日多发性硬化患者伴发的抑郁症状的治疗没有被广泛研究。但Iarcombe和Wilson(1984)将20例多发性硬化患者随机分配到认知行为治疗组(CBT)或对照组。结果显示，接受认知行为治疗的患者，其抑郁症状在临床上和统计学上均有显著改善。Crawford和McIvor(1985)的研究发现，伴有抑郁症状的多发性硬化患者，接受心理治疗是有价值的。多发性硬化第31页，共69页，星期日，2025年，2月5日多发性硬化Schieffer和Wineman(1990)对28例没有同时接受皮质类固醇治疗的、伴有抑郁症状的多发性硬化患者，进行了至今唯一一项的双盲抗抑郁剂对照试验。14例患者随机分组到为期5周的去郁敏加个别心理治疗组，另14例患者分到安慰剂加心理治疗组。去郁敏组的患者抑郁症状的改善显著优于安慰剂。副作用（体位性低血压、便秘、神经过敏、水肿、眩晕、皮疹）是这一治疗的限制性因素。第32页，共69页，星期日，2025年，2月5日多发性硬化多发性硬化患者的常见主诉是疲乏（应该与抑郁症状鉴别），金刚脘胺治疗疲乏症状有很好疗效(RosenbergandAppenzeller,1988)。也应该注意的是，多发性硬化患者因为膀胱副作用而服用三环类抗抑郁剂(TCAs)，他们往往更愿意增加三环类抗抑郁剂的剂量，而不是给他们介绍另一种抗抑郁剂。第33页，共69页，星期日，2025年，2月5日多发性硬化总之，与对照组患者相比，多发性硬化患者更多出现抑郁症状。抑郁症的病因学可能是多因素的，器质性因素和心理学因素都很重要。MRI研究对这类患者是有用的，虽然抑郁症状的产生与MRI的特异性改变之间是否有关系还不确定，但至少有一项研究提示，抑郁症状的产生与颞叶病变有关。抑郁症状的理想治疗应该包括心理治疗和抗抑郁剂治疗，虽然三环类抗抑郁剂的副作用可能是个问题。因此建议，对这类患者应该更多使用特异性的5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)进行治疗。第34页，共69页，星期日，2025年，2月5日癫痫抑郁症和癫痫之间的关系自古就有描述，早在希波克拉底(Lewis,1934)和Areteus(Temkin,1971)时代就讨论了两种疾病之间的关系。最近，从1850年代的Griesinger到1900年代的White,Barham,BaughandJones等多位作者，均讨论了更年期抑郁与癫痫之间的内在联系(Robertson,1988a,b)。第35页，共69页，星期日，2025年，2月5日癫痫猝发性抑郁不常见，虽然只有几例报道，但在癫痫发作前后，在各个年龄段的患者中均可见到有心境低落，并可出现自杀企图等严重后果。在癫痫发作期间、轻病状态、颞叶癫痫状态(TLE)、无抽搐状态和部分性发作状态等均可观察到延迟的抑郁情绪(Robertson,1992)。这类患者的抑郁症状是继发于器质性脑部疾病(一种猝发性发作)，因此，处理上应该直接针对病因进行治疗，也就是要针对猝发性这一特性，使用抗癫痫药物(AEDs)进行治疗。第36页，共69页，星期日，2025年，2月5日内源性猝发性抑郁是癫痫人群(PWE)在临床上表现出的最常见的、也是最重要的一种情感性障碍。据报道，有20%的颞叶癫痫患者会出现中到重度的抑郁(Currieetal.,1971)，62%的复杂性部分性发作(CPS)的患者有抑郁发作史，他们中的38%符合重性抑郁发作标准(Victoroffetal.,1990)。癫痫第37页，共69页，星期日，2025年，2月5日癫痫Indaco等(1992)报道，不少于50%的门诊癫痫患者根据DSM标准可诊断为抑郁症。Mendez等(1986)报道，社区癫痫人群出现内源性猝发性抑郁的频度远高于有相似社会经济收入和残疾水平的对照组人群，这一结果提示，癫痫人群的抑郁较对慢性残疾的非特异性应激反应更常见。第38页，共69页，星期日，2025年，2月5日癫痫使用大量标准化精神病学评定量表，对癫痫人群的精神病理学进行临床观察和研究，也可以推论出内源性猝发性抑郁的患病率。所有的研究均阐明，癫痫人群的抑郁患病率明显高于对照组人群。有几项研究还发现，伴有精神运动性障碍或颞叶癫痫的患者，其抑郁症状得分高于广泛性发作的患者(seeRobertson,1988a,b,1992)。Dodrill和Batzell(19