肿瘤免疫治疗核心知识体系
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目录
CONTENTS
01
免疫治疗概述
02
免疫系统与肿瘤微环境
03
主流治疗技术解析
04
临床应用与疗效评估
05
挑战与应对策略
06
未来发展方向
01
免疫治疗概述
免疫治疗的定义
通过调节人体免疫系统来对抗癌症的治疗方法。
基本定义与作用原理
01
免疫系统与癌症关系
免疫系统能够识别并消灭癌细胞，但癌细胞能逃避免疫系统的攻击。
02
免疫治疗的作用机制
通过激活或增强免疫细胞的活性，提高免疫系统对癌细胞的识别和攻击能力。
03
免疫治疗的适应症
适用于多种癌症类型和不同阶段，尤其对于晚期癌症患者具有重要意义。
04
早在19世纪末，科学家们就开始尝试利用免疫系统来治疗癌症。
初始探索阶段
目前免疫治疗已成为癌症治疗的重要手段之一，多种免疫治疗药物和技术已在临床得到广泛应用。
临床应用阶段
20世纪初至中期，随着免疫学理论的发展，免疫治疗逐渐从理论走向实践。
理论发展阶段
近年来，随着基因工程、细胞工程等生物技术的快速发展，免疫治疗取得了重大突破。
技术突破阶段
历史发展阶段划分
通过采集患者自身的免疫细胞，经过体外培养、激活或基因修饰后回输到患者体内，直接杀伤癌细胞。
利用基因工程技术制备针对癌细胞特定抗原的抗体药物，通过注射等方式进入患者体内，精准地杀死癌细胞。
通过制备肿瘤相关抗原的疫苗，刺激患者体内产生特异性免疫反应，从而预防和治疗癌症。
通过调节患者免疫系统的功能，使其更有效地识别和攻击癌细胞，包括小分子化合物、生物制剂等多种类型。
主要治疗类型分类
细胞免疫治疗
抗体药物治疗
肿瘤疫苗治疗
免疫调节剂治疗
02
免疫系统与肿瘤微环境
T细胞是适应性免疫应答的核心，能够识别并杀死被感染的细胞或癌细胞。T细胞分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞等亚群，在免疫应答中起着不同的作用。
T细胞
巨噬细胞能够吞噬并消化病原体和细胞残骸，同时向T细胞呈递抗原信息，启动特异性免疫应答。
巨噬细胞
NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞。
自然杀伤细胞（NK细胞）
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免疫细胞关键组成
DC细胞是专职抗原呈递细胞，能够高效摄取、加工并呈递抗原信息，激活T细胞产生特异性免疫应答。
树突状细胞（DC细胞）
04
抗原识别
免疫细胞通过其表面的受体识别并结合特异性抗原，这是启动免疫应答的关键步骤。T细胞通过T细胞受体（TCR）识别抗原肽-MHC分子复合物，而B细胞通过B细胞受体（BCR）直接识别抗原。
抗原识别与激活机制
信号传导与激活
抗原识别后，免疫细胞内部发生一系列信号传导过程，包括蛋白激酶激活、转录因子活化等，最终导致免疫细胞活化、增殖和分化为效应细胞。同时，共刺激分子如CD28/CTLA-4等也在信号传导过程中发挥重要作用。
免疫记忆的形成
部分活化的T细胞和B细胞会分化为记忆细胞，能够在再次遇到相同抗原时迅速启动免疫应答，实现长期免疫保护。
要点三
抗原调变与丢失
肿瘤细胞通过下调或丢失MHC分子和抗原的表达，逃避T细胞的识别和杀伤。这是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。
免疫抑制性微环境
肿瘤细胞能够分泌多种免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，抑制免疫细胞的活化和功能，从而形成有利于肿瘤生长的免疫抑制性微环境。
免疫检查点逃逸
肿瘤细胞表面表达免疫检查点分子，如PD-L1等，能够与免疫细胞表面的相应受体结合，抑制免疫细胞的杀伤功能，实现免疫逃逸。针对这一机制，目前已有多种免疫检查点抑制剂被应用于肿瘤免疫治疗，并取得了显著疗效。
肿瘤免疫逃逸策略
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03
03
主流治疗技术解析
免疫检查点抑制剂
01
CTLA-4是一个重要的免疫检查点，能够抑制T细胞的活化和增殖，CTLA-4抑制剂可以阻断CTLA-4的作用，从而增强T细胞的抗肿瘤活性。
PD-1是T细胞表面的一个免疫检查点，与PD-L1结合后会抑制T细胞的活性，PD-1/PD-L1抑制剂可以阻断这一通路，使T细胞能够继续攻击肿瘤细胞。
免疫检查点抑制剂通过阻断免疫检查点，增强T细胞的活性，从而增强免疫系统的抗肿瘤作用，具有疗效持久、副作用小等优点。
02
03
CTLA-4抑制剂
PD-1/PD-L1抑制剂
作用机制
CAR-T细胞制备
采集患者自身的T细胞，通过基因工程技术将CAR基因导入T细胞中，使其能够特异性地识别并攻击肿瘤细胞。
CAR-T细胞回输
将扩增后的CAR-T细胞回输到患者体内，通过血液循环到达肿瘤部位，发挥其抗肿瘤作用。
CAR-T细胞扩增
在体外对CAR-T细胞进行扩增，使其数量足够多，以便回输后能够有效攻击肿瘤细胞。
疗效监测及不良反应处理
CAR-T细胞治疗后需要密切监测患者的疗效及不良反应，及时处理可能出现的并发症。
CAR-T细胞疗法流