β-内酰胺类抗生素β-内酰胺酶抑制剂合剂临床应用专家共识汇报人：XXX2025-X-X

目录1.β-内酰胺酶抑制剂合剂概述

2.临床应用指征

3.药物选择与剂量调整

4.不良反应及处理

5.药物相互作用

6.临床疗效评价

7.临床应用案例分享

8.展望与建议

01β-内酰胺酶抑制剂合剂概述

β-内酰胺酶抑制剂合剂的定义定义概述β-内酰胺酶抑制剂合剂是指将β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素联合使用，以增强抗生素的抗菌活性，对抗细菌产生的β-内酰胺酶耐药性。这种合剂通常包含克拉维酸、舒巴坦等β-内酰胺酶抑制剂。作用机制β-内酰胺酶抑制剂通过与β-内酰胺酶的活性位点结合，抑制其活性，从而保护β-内酰胺类抗生素不被降解，提高抗生素的疗效。据研究，β-内酰胺酶抑制剂可以增加抗生素的活性约10-100倍。临床应用β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床中广泛应用于治疗多种细菌感染，尤其是对β-内酰胺酶产生耐药的细菌感染。例如，在治疗肺炎、尿路感染等疾病时，β-内酰胺酶抑制剂合剂可以显著提高治疗效果。

β-内酰胺酶抑制剂合剂的分类按成分分类β-内酰胺酶抑制剂合剂主要分为克拉维酸类、舒巴坦类和三唑巴坦类。克拉维酸类如克拉维酸钾，舒巴坦类如舒巴坦钠，三唑巴坦类如三唑巴坦钠，它们分别与β-内酰胺类抗生素联合使用，以增强抗菌效果。按作用机制分类根据作用机制，β-内酰胺酶抑制剂合剂可分为不可逆性抑制和可逆性抑制两大类。不可逆性抑制剂如克拉维酸，与β-内酰胺酶形成稳定的复合物，使酶失去活性；可逆性抑制剂如舒巴坦，与酶的活性位点结合，但可被酶水解，作用时间较短。按给药途径分类β-内酰胺酶抑制剂合剂可按给药途径分为口服和注射剂。口服剂型如克拉维酸钾片，适用于轻中度感染；注射剂型如舒巴坦钠注射剂，适用于重症感染和医院内感染，给药途径多样，便于临床应用。

β-内酰胺酶抑制剂合剂的作用机制酶抑制原理β-内酰胺酶抑制剂通过与β-内酰胺酶的活性位点紧密结合，阻止其切割β-内酰胺类抗生素的β-内酰胺环，从而保护抗生素不被破坏，维持其抗菌活性。研究表明，这种结合作用可以增强抗生素活性约10-100倍。不可逆抑制机制不可逆性抑制剂，如克拉维酸，与β-内酰胺酶形成稳定的共价键，使酶失去活性，无法再水解β-内酰胺类抗生素。这种机制在抑制β-内酰胺酶的同时，也避免了抗生素的快速失活。可逆抑制特点可逆性抑制剂，如舒巴坦，与β-内酰胺酶结合是非共价的，可以解离，作用时间相对较短。这种特点使得抑制剂在药物浓度较低时，可以释放β-内酰胺酶，恢复其活性，从而避免抗生素的过度使用。

02临床应用指征

细菌耐药性监测监测方法细菌耐药性监测主要通过药敏试验进行，包括纸片扩散法、微量肉汤稀释法等。近年来，分子生物学方法如基因芯片和PCR技术也被广泛应用于耐药性检测，提高了检测的准确性和效率。监测指标监测指标包括细菌对β-内酰胺类抗生素的最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）。MIC值越高，表示细菌耐药性越强；MBC值则反映了药物的实际杀菌效果。监测意义细菌耐药性监测对于指导临床合理用药、控制医院感染、延缓耐药菌种的出现具有重要意义。根据监测结果，医生可以调整抗生素的使用策略，减少不必要的抗生素使用，从而降低耐药性的风险。

β-内酰胺酶抑制剂合剂的适应症呼吸道感染β-内酰胺酶抑制剂合剂适用于治疗由β-内酰胺酶产生耐药的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等引起的呼吸道感染，如肺炎、支气管炎等，临床应用广泛。尿路感染在治疗由耐药革兰氏阴性菌引起的尿路感染中，β-内酰胺酶抑制剂合剂显示出良好的疗效，特别是对于复杂性尿路感染和反复感染的患者。皮肤软组织感染对于由金黄色葡萄球菌、链球菌等引起的皮肤软组织感染，β-内酰胺酶抑制剂合剂能够提高治疗效果，尤其适用于耐药菌株感染的情况。

β-内酰胺酶抑制剂合剂的禁忌症过敏体质对β-内酰胺酶抑制剂或β-内酰胺类抗生素过敏的患者应禁用β-内酰胺酶抑制剂合剂。过敏反应可能包括皮疹、瘙痒、呼吸困难等症状，严重者可导致过敏性休克。严重肝肾功能不全肝肾功能严重受损的患者使用β-内酰胺酶抑制剂合剂需谨慎，因为药物可能加重肝肾功能负担。肝功能损害者应定期监测肝功能指标，肾功能损害者需调整剂量。新生儿及孕妇慎用β-内酰胺酶抑制剂合剂在新生儿和孕妇中应用需谨慎。孕妇使用时需权衡利弊，新生儿特别是早产儿应用时应遵循医生指导，避免潜在的不良影响。

03药物选择与剂量调整

药物选择原则病原学评估根据病原学检测结果选择合适的β-内酰胺酶抑制剂合剂，考虑细菌耐药性监测结果，选择MIC值低的药物，提高治疗效果。例如，针对肺炎链球菌，常用克拉维酸或舒巴坦等抑制剂。病情严重程度根据患者病情严重程度选择药物，重症感染需选择广谱抗生素，如头孢哌酮/舒巴坦；轻中度感染则可考虑使用窄谱抗生素，如阿