PCOS的内分泌紊乱特征
K目录
■CONTENTS
第一部分概述内分泌紊乱2
第二部分卵巢功能异常8
第三部分糖代谢紊乱15
第四部分代谢综合征23
第五部分甲状腺功能异常31
第部分肾上腺皮质功能亢进37
第七部分性激素比例失调43
第八部分内分泌网络失衡50
第一部分概述内分泌紊乱
关键词关键要点
PCOS的激素分泌异常
1.瘦素抵抗与胰岛素抵抗是PCOS的核心特征，导致胰岛
素水平升高，进一步刺激卵巢产生雄激素。
2.雌激素水平呈现非周期性波动，卵泡发育受阻，导致无
排卵及黄体功能不全。
3.雄激素水平升高（如睾酮、雄烯二酮）与多毛、瘗疮等
症状相关，其机制涉及下丘脑-垂体-卵巢轴的失调。
下丘脑-垂体-卵巢轴功能障
碍1.GNRH脉冲发放异常导致促性腺激素（FSH、LH）分泌
失衡，LH/FSH比值升高是典型表现。
2.肾上腺源性雄激素合成增加，部分源于卵巢泡膜细胞对
LH的敏感性增强。
3.胰岛素抵抗间接影响垂体功能，加剧促性腺激素分泌紊
乱。
代谢综合征与PCOS关联
1.超重/肥胖患者中PCOS患病率高达50%-70%,脂肪组
织异常分解脂肪因子（如瘦素、脂联素）加剧内分泌紊乱。
2.胰岛素抵抗与高胰岛素血症促进肝脏合成极低密度脂蛋
白，增加心血管疾病风险。
3.近年研究发现，代谢组学差异（如氨基酸代谢紊乱）可
作为PCOS生物标志物。
炎症因子与氧化应激作用
1.慢性低度炎症（如CRP、IL-6升高）与胰岛素抵抗及卵
巢功能异常相关。
2.脂肪组织与卵巢局部氧化应激（ROS）水平升高破坏细
胞信号通路。
3.抗炎治疗（如二甲双服）可通过改善炎症状态缓解部分
PCOS症状。
遗传与表观遗传因素
1.多基因遗传易感性（如STAR、CYP17A1基因变异）增
加PCOS发病风险。
2.DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制调控激素受体
表达，影响疾病表型。
3.环境内分泌干扰物（如多氯联苯）可能通过表观遗传途
径干扰基因表达。
神经内分泌调节机制
1.下丘脑isspeptin神经元功能缺陷导致GnRH分泌不
足，