HCV感染与肝细胞癌
■目录
CONTENTS
第一部分HCV感染机制2
第二部分肝细胞癌风险8
第三部分病理生理过程15
第四部分宿主遗传因素22
第五部分境协同作用29
第六部分临床表现特点33
第七部分诊断评估方法41
第八部分预防治疗策略47
第一部分HCV感染机制
关键词关键要点
HCV病毒入侵与肝细胞感
染1.HCV主要通过血液传播，病毒颗粒（HCVvirion）表面
的包膜蛋白（El、E2）与肝细胞表面受体（如CD81、Claudin-
1.OCRL）相互作用，实现病毒入侵。
2.E2蛋白与CD81的结合是关键步骤，其高变区（HVR1）
可介导受体逃逸和包膜融合，增强感染效率。
3.感染后，病毒RNA进入细胞质，通过翻译和复制机制
（如N5B聚合酶）产生新的病毒颗粒，感染持续循。
HCV在肝细胞内的信号转
导与免疫逃逸1.病毒入侵触发肝细胞内信号通路（如TLR3、MyD88）,
激活NF-kB和AP-1,促进慢性炎症反应。
2.HCV表达的非结构蛋白（N3/4A）可抑制干扰素信号通
路，干扰I型干扰素的抗病毒作用。
3.病毒通过编辑宿主mRNA（如TRIM24.IRF3）或招募
免疫抑制分子（如PD-L1）,逃避免疫清除。
HCV诱导的肝细胞遗传与
表观遗传改变1.HCV慢性感染导致肝细胞DNA损伤累积，通过激活端
粒酶延长端粒或诱发突变，增加癌变风险。
2.病毒RNA可干扰组蛋白修饰（如H3K27me3、
H3K4me3）,改变抑癌基因（如TP53、PTEN）的表观遗传
状态。
3.病毒依赖的表观遗传重塑（如DNA甲基化异常）与基因
组不稳定相关，加速向癌前病变转化。
HCV与肝星状细胞活化及
纤维化进展1.HCV感染通过TGF-p/mad信号通路诱导肝星状细胞
（HC）活化，分泌大量细胞外基质（如COLLLN）导致
纤维化。
2.病毒核心蛋白（C）与a-MA共表达，促进HC向肌成
纤维细胞转化，增强纤维化持续性。
3.慢性炎症与病毒蛋白协同作用，形成正反馈路，导致
肝纤维化向肝硬化及肝癌演变。
HCV慢性感染与致癌微
境构建1.病毒感染驱动免疫细胞（如M2型巨噬细胞、调节性T