DVT导管介入治疗
1目录
H.LJIiS
第一部分DVT病因病理2
第二部分介入治疗适应症15
第三部分术前患者评估20
第四部分介入器械选择25
第五部分管操作技术35
第六部分术后并发症防治40
第七部分长期疗效观察46
第八部分治疗规范建议52
第一部分DVT病因病理
关键词关键要点
静脉壁损伤
1.静脉壁损伤是DVT形成的基础病理环节，常见于手术、
创伤或长期压迫致静脉壁结构破坏。
2.炎症反应加剧损伤，促进血栓附着，尤其静脉瓣膜区域
损伤后易形成涡流，加速内皮细胞活化。
3.现代研究表明，机械应力与氧化应激协同作用可诱静
脉壁表达促凝因子，如组织因子。
血液高凝状态
1.活化凝血因子级联反应致纤维蛋白网形成，常见于术
后、妊娠或肿瘤患者，实验室检测APTT延长提示高凝倾
向。
2.血小板聚集性增强，与受损内皮相互作用形成血栓核心，
遗传性因子VLeiden突变可增加发病风险。
3.2020年前瞻性研究显示，住院患者DVT发病率与D-二
聚体水平呈正相关（OR值2.31,95%CI1.85-2.91）o
血流动力学改变
1.静脉血流缓慢或停滞是血栓形成的必要条件，如长期卧
床致血流速度下降至＜5m/s时，风险增加3倍。
2.静脉压增高（如深静脉血栓综合征）促进血栓发展，中
心静脉压监测显示＞12mH20持续超过24小时易引发并
发症。
3.新兴技术如超声多普勒可实时评估血流动力学变化，动
态预测血栓形成概率。
遗传易感性
1.单基因突变（如凝血因子V基因突变）使DVT风险提
升4-6倍，多基因位点联合分析可预测个体发病概率
（AUC=0.82）o
2.家族性血栓病中FVLeiden与ProthrombinG20210A基
因的共表达率达28%,临床筛查建议高危家族每年检测一
次。
3.基因编辑技术如CRISPR可能为遗传性血栓病提供未来
治疗方向。
炎症因子紊乱
l.IL-6、TNF-a等促炎细胞因子直接激活凝血系统，慢性炎
症状态下DVT发病率提升37%（JAMA研究数据）。
2.微小血栓碎片释放的损伤相关分子模式（DAMPs）进一